針對基于腫瘤形態學或腫瘤整體平均參數的方法無法對腫瘤治療進行早期療效評估的問題，提出了一種基于體素的腫瘤療效影像學早期評估方法。該方法借助動態增強磁共振成像（DCE-MRI）技術，采用彈性結合剛性配準的方法使治療前和治療早期的DCE-MRI腫瘤區域每個體素一一對應；根據藥代動力學模型計算基于體素的容積轉移常數（Ktrans），設計閾值以得到治療早期Ktrans顯著增加、顯著減少與無明顯變化的體素的體積分數（F+、F-與F0）；利用線性回歸方法獲取體積分數與病理學腫瘤細胞壞死率（TCNR）的相關性，此外，根據受試者工作特征（ROC）曲線確定體積分數對治療效果的評估能力。我們采用10例軟組織肉瘤病例在治療前與治療早期（2周）的DCE-MRI圖像數據以及治療后的病理學腫瘤細胞壞死率進行實驗，實驗結果表明，F-與TCNR呈顯著負相關（R2=0.832 8，P=0.0002），F0與TCNR呈顯著正相關（R2=0.788 4，P=0.0006）； 而且，F-（AUC=0.905，P=0.053）與F0（AUC=0.857，P=0.087）對治療效果具有較好的評估能力，因此我們認為F-和F0可作為一種有效的影像學生物標記物用于腫瘤療效的早期評估。
目的 探究微RNA-27a（microRNA-27a，miR-27a）調控磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）通路對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的人肺腺癌細胞株A549凋亡的影響，并初步探討其機制。方法 Starbase分析miR-27a與磷脂酰肌醇-3激酶催化亞基δ（phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit delta，PIK3CD）存在互補的結合位點，并以雙熒光素酶驗證。將A549細胞分為正常組、LPS組、LPS+miR-27a模擬物陰性對照組、LPS+miR-27a模擬物組、LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組。LPS+miR-27a模擬物陰性對照組、LPS+miR-27a模擬物組、LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組分別轉染miR-27a模擬物陰性對照、LPS+miR-27a模擬物、LPS+miR-27a模擬物，培養細胞6 h，更換為完全培養液培養細胞24 h，然后除正常組外，其余各組細胞添加10 mg/L LPS刺激24 h，且LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組加入PI3K激活劑740 Y-P，正常組細胞完全培養液正常培養相同時間。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測細胞中miR-27a表達水平；細胞計數試劑盒8檢測細胞增殖情況；Hoechst33342染色與流式細胞術檢測細胞凋亡情況；透射電鏡觀察A549細胞自噬；蛋白免疫印跡檢測細胞中PIK3CD、磷酸化AKT（phosphorylated-AKT，p-AKT）、B淋巴細胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）、微管相關蛋白1輕鏈3Ⅱ（microtubule-associated protein 1 light chain 3 II，LC3Ⅱ）蛋白表達。結果 miR-27a與PIK3CD存在結合位點，并經雙熒光素酶驗證。與正常組相比，LPS組、LPS+miR-27a模擬物陰性對照組A549細胞中miR-27a表達水平、增殖率、Bcl-2蛋白表達水平降低（P<0.05），凋亡率、細胞中PIK3CD、p-AKT、Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表達水平升高（P<0.05）；分別與LPS組、LPS+miR-27a模擬物陰性對照組相比，LPS+miR-27a模擬物組A549細胞中miR-27a表達水平、增殖率、細胞中Bcl-2蛋白表達水平升高（P<0.05），凋亡率、細胞中PIK3CD、p-AKT、Bax、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表達水平降低（P<0.05）；與LPS+miR-27a模擬物組相比，LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組細胞中miR-27a表達水平、增殖率降低（P<0.05），凋亡率、細胞中PIK3CD、p-AKT、cleaved caspase-3、LC3Ⅱ蛋白表達水平升高（P<0.05）。正常組細胞數量較多，細胞間排列緊密，可見核大小均一，細胞器結構正常；LPS組和LPS+miR-27a模擬物陰性對照組可見細胞變圓，細胞核固縮，形成團塊現象，顯現多個大小不一的圓形自噬泡；LPS+miR-27a模擬物組核固縮細胞數降低，LPS+miR-27a模擬物+PI3K激活劑組核固縮細胞數較LPS+miR-27a模擬物組升高，均可見少量圓形自噬泡，但數目不一。結論 高表達miR-27a可以抑制PI3K/AKT通路，從而減輕LPS誘導的人肺腺癌細胞A549凋亡，而這一途徑可能與自噬減少相關。
黑色素細胞病變發生于皮膚表層，惡性病變即為致死率極高的黑色素瘤，嚴重危害人類健康，病理組織學分析是其診斷的金標準。本文對黑色素細胞病變病理全切片圖像（WSI）進行分類研究，提出一種基于深度學習的黑色素細胞病變全流程智能化診斷方法。首先，基于CycleGAN神經網絡對多中心病理WSI進行顏色校正；其次，通過745張WSI構建以ResNet-152神經網絡為架構的深度卷積網絡預測模塊；然后，級聯以預測概率平均值計算為核心的決策融合模塊；最終，分別采用包含182張和54張WSI的內外部測試集驗證所提方法的診斷性能。實驗結果顯示，所提方法的整體準確率在內部測試集上達到94.12%，在外部測試集上超越90%；采用的顏色校正方式在組織結構保持、偽影抑制方面均優于傳統基于顏色統計或染色分離的方式。研究證實了本文所提方法可實現高精度、強魯棒的黑色素細胞病變病理WSI分類，對推動臨床病理人工智能輔助診斷具有重要的指導意義。