本文旨在探究三氧化二砷（As2O3）對肝癌細胞 HepG2 作用的最佳濃度，以及此濃度 As2O3 對 HepG2 細胞遷移、侵襲和凋亡的影響。本研究采用 CCK-8 法檢驗 0、1、2、4、8、16、32 μmol/L As2O3 處理后 HepG2 細胞活力，計算半抑制濃度（IC50），并且觀察 IC50 濃度 As2O3 作用 12、24、48 h 后 HepG2 細胞形態變化。通過傷口愈合實驗和 Transwell 侵襲實驗驗證 As2O3 對細胞遷移侵襲能力的影響。Western blot 和 qRT-PCR 實驗檢測 As2O3 對細胞遷移、侵襲及凋亡相關蛋白和基因表達水平的影響。結果顯示，與對照組相比，HepG2 細胞活力隨 As2O3 處理濃度的升高而降低，呈現劑量依懶性，其 IC50 為 7.3 μmol/L；8 μmol/L As2O3 處理 24 h 后，HepG2 細胞發生明顯凋亡，且其遷移和侵襲能力顯著降低；此外，細胞中 RhoA、Cdc42、Rac1、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表達水平下調，抑凋亡基因 Bcl-2 的蛋白和 mRNA 表達水平顯著下調，而促凋亡基因 Bax、Caspase-3 的蛋白和 mRNA 表達水平顯著上調。以上結果說明一定濃度的 As2O3 能夠抑制肝癌細胞遷移和侵襲，促進肝癌細胞凋亡。
本文旨在研究間接共培養條件下血管內皮細胞分泌或代謝產生的物質對于肝癌細胞上皮-間質轉化（EMT）的影響。體外培養人肝癌細胞系 QGY-7703，并與人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）條件培養基進行共培養；倒置相差顯微鏡觀察肝癌細胞形態學的變化；劃痕實驗分析肝癌細胞遷移能力的變化；Western blot 及免疫熒光實驗檢測條件培養基對肝癌細胞 EMT 相關蛋白表達及分布的影響。結果表明，共培養后，QGY-7703 細胞逐漸由多邊形變為紡錘形，遷移能力顯著提高，EMT 相關標志物的表達及分布均出現時序性變化。研究結果證實，間接共培養條件下，血管內皮細胞可誘導肝癌細胞發生 EMT。