目的 探討誘導痰、痰、血清中的白介素(IL)-4、-6、-8在慢性支氣管炎急性期的濃度閾值，確定其診斷意義，了解三種白介素在三種標本中的不同濃度對診斷慢性支氣管炎急性期的意義。 方法 2001年1月-8月對77例慢性反復咳嗽患者按全國慢性支氣管炎診斷標準確診慢性支氣管炎急性期48例，非慢性支氣管炎29例，進行IL-4、-6、-8的誘導痰、痰、血清檢測。采用受試者工作特征曲線(ROC曲線)鑒定三種白介素對三種標本的診斷價值。 結果 ①三種標本的三種白介素的診斷比值比(DOR)均＞3，95%可信區間的下限均＞1。②ROC曲線下面積顯示：誘導痰及痰中IL-4、-8之間無差別(P＞0.05)，IL-4和IL-8分別與IL-6之間有統計學意義(P＜0.05)；血清中IL-4、-6、-8檢測結果無差異(P＞0.05)。IL-4、-8的誘導痰及痰與血清有統計學意義(P＜0.05)，IL-6的誘導痰、痰、血清之間無差異(P＞0.05)。 結論 誘導痰及痰中的IL-4、-8診斷價值較好，可用于慢性支氣管炎急性期的診斷。
目的探討慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭患者發生上消化道出血與近期預后的關系。 方法回顧性分析2009年2月－2011年5月COPD合并呼吸衰竭患者73例，根據是否合并上消化道出血分為觀察組與對照組，比較兩組一般情況、好轉率、病死率、平均住院時間以及心律失常發生率。 結果觀察組好轉率低于對照組（P＜0.001），病死率高于對照組（P＜0.001），住院時間高于對照組（P＜0.001），氣管插管率高于對照組（P＜0.05），心率失常發生率高于對照組（P＜0.05）。 結論上消化道出血是影響COPD合并呼吸衰竭患者近期預后的重要危險因素。
目的探討制作慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并2型糖尿病大鼠模型的方法。 方法將80只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠隨機分成COPD組、糖尿病組、COPD+糖尿病組和正常組，每組20只。采用單純熏香煙法制備COPD大鼠動物模型，利用鏈脲佐菌素誘導SD大鼠產生糖尿病，兩種方法協同產生COPD+糖尿病的大鼠模型，正常組常規飼養。3個月后作常規病理檢查，血糖測定。 結果COPD+糖尿病組大鼠肺組織病理學改變：支氣管黏膜上皮脫落嚴重，肺間質及氣道管壁有大量的炎性細胞浸潤，肺泡結構破壞，部分融合成肺大皰。造模成功后COPD+糖尿病組的血糖水平為（27.1±1.1）mmol/L，與其他3組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論被動吸煙方式能夠建立COPD大鼠模型，利用鏈脲佐菌素誘導SD大鼠產生糖尿病，兩種方法協同產生COPD合并糖尿病的大鼠模型，為進一步醫學研究提供動物模型。
目的 探索血小板增多與慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）伴低危肺栓塞患者住院全因死亡的相關性。 方法 采用臨床多中心回顧性研究，選取 2005 年 10 月至 2017 年 2 月因急性肺栓塞住院的慢阻肺患者，根據肺栓塞嚴重指數（PESI）排除中高危肺栓塞患者，納入慢阻肺伴低危肺栓塞患者作為研究對象。采集入院時血小板計數，將患者分為血小板增多組與非血小板增多組。比較兩組患者臨床特征及預后，使用多元回歸分析血小板增多與住院全因死亡的相關性，并調整混雜變量。 結果 納入慢阻肺合并低危肺栓塞的 874 例成年患者中，191 例（21.9%）合并血小板增多。與非血小板增多組比較，血小板增多組具有更低的體重指數［（20.9±3.3）kg/m2 比（25.1±3.8）kg/m2，P=0.01］、更低水平的第 1 秒用力呼氣容積［（0.9±0.4）L 比（1.3±0.3）L，P=0.001］和動脈血氧分壓［（7.8±1.2）kPa 比（9.7±2.3）kPa，P=0.003］，以及更高的心血管合并癥發生率和肺動脈收縮壓［（46.5±20.6）mm Hg比（34.1±12.6）mm Hg，P=0.001］。校正混雜因素后，血小板增多與住院全因死亡相關（OR=1.53，95%CI 1.03～2.29），而口服抗血小板藥物（OR=0.71，95%CI 0.31～0.84）為保護性因素。 結論 血小板增多是慢阻肺伴低危肺栓塞患者住院全因死亡的獨立危險因素，抗血小板治療可能對這類高危人群具有保護性作用。