目的 探索愛普列特對前列腺組織5α-還原酶活性及雄激素受體水平的影響。 方法 將40例確診為良性前列腺增生患者隨機分為兩組，每組各20例。試驗組服用愛普列特以及特拉唑嗪，對照組只服用特拉唑嗪。兩周后全部患者行手術取前列腺組織標本，用免疫組化的方法檢測40個前列腺標本中5α-還原酶的活性及雄激素受體水平。 結果 試驗組前列腺標本中5α-還原酶染色呈弱陽性或陰性，對照組前列腺標本中5α-還原酶染色呈強陽性。40例前列腺標本雄激素受體染色均呈強陽性。 結論 口服愛普列特可明顯抑制前列腺內5α-還原酶的活性，但對前列腺內雄激素受體水平無明顯影響。
運用S-P免疫組化法對30例手術治療的男性肝細胞癌(HCC)患者癌組織、癌周組織及20例良性病變肝組織的雄激素受體(AR)、雌激素受體(ER)以及孕激素受體(PR)進行了檢測。結果：肝癌組織AR陽性率為80.0%，顯著高于癌周組織(46.7%)及良性病變肝組織(40.0%)，Ｐ＜0.01，后兩者比較無顯著性差異(Ｐ＞0.05)；癌組織ER陽性率為43.3%，顯著低于癌周組織(80.0%)，Ｐ＜0.01，與良性病變肝組織(50.0%)比較無差異(Ｐ＞0.05)；PR陽性率在3種組織中比較無顯著性差異(Ｐ＞0.05)。本實驗結果提示：性激素通過其受體介導在HCC的發生、發展中起一定作用；測定癌組織性激素受體狀態可對肝癌患者預后進行評估，因此，AR及ER狀態可作為其預后判斷指標。
目的 通過測定食管癌組織中雄激素受體(AR)和雌激素受體(ER)的含量，探討食管癌生物學行為與AR和ER的關系。方法 應用放射配體結合分析法定量測定31例食管癌患者癌組織中AR和ER的含量，并與正常食管黏膜組織作對照。結果 與正常食管組織比較，食管癌組織中存在較多的AR和ER，其含量與患者性別、分化程度、浸潤程度、有無淋巴結轉移有關(P＜0.05)，而與患者年齡、腫瘤的部位無明顯關系(P＞0.05)。結論 AR和ER含量與食管癌生物學行為關系密切，可能為食管癌的防治提供新的方法，并作為評價食管癌患者預后的新指標。
目的 觀察先天性尿道下裂和單純性陰莖下曲患者陰莖皮膚組織中雄激素受體（androgen receptor，AR）的表達情況，探討其在不同程度尿道下裂和陰莖下曲中的表達特征及規律。 方法 以2005 年8 月－ 2007 年1 月行矯正術的25 例先天性尿道下裂和4 例單純性陰莖下曲患者為研究對象，采集陰莖背側包皮、尿道口腹側皮膚和尿道板組織。尿道下裂患者年齡1 歲11 個月～ 19 歲，平均3 歲7 個月；陰莖下曲患者年齡3 歲6 個月～ 16 歲，平均7 歲1 個月。以18 例行包皮環切術患者的正常背、腹側包皮作為對照。免疫組織化學染色觀察并檢測標本AR 的表達水平和分布情況，行統計學分析。 結果 先天性尿道下裂、單純性陰莖下曲和正常包皮組織中均有AR 表達。正常陰莖背、腹側包皮AR 表達核陽性細胞率分別為62.94% ± 5.40%、62.87% ± 5.33%；先天性尿道下裂陰莖背側包皮、尿道口腹側皮膚及尿道板組織分別為59.00% ± 3.75%、58.46% ± 4.14%、52.30% ± 3.53%，AR 表達均低于正常背、腹側包皮（P lt; 0.05）；且尿道板組織AR 表達顯著低于自身背、腹側包皮皮膚（P lt; 0.05），自身背、腹側包皮皮膚間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。與正常背、腹側包皮比較：遠、中段型尿道下裂陰莖背側包皮AR 表達差異無統計學意義（P gt; 0.05），但尿道板組織AR 表達顯著降低（P lt; 0.05）；近段型背側包皮、尿道口腹側皮膚及尿道板組織AR 表達均降低（P lt; 0.05）；下曲lt; 45° 者陰莖背側包皮、尿道口腹側皮膚AR 表達差異無統計學意義（P gt; 0.05），下曲≥ 45° 者比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05），兩組尿道板組織AR 表達均降低（P lt; 0.05）。單純性尿道下曲患者陰莖背側包皮、尿道口腹側皮膚及尿道板組織AR 表達核陽性細胞率分別為59.69% ± 2.73%、55.71% ± 1.67%、51.92% ± 1.87%，與正常包皮組織比較，AR 表達呈減弱趨勢。 結論 先天性尿道下裂及單純性陰莖下曲陰莖皮膚組織AR 表達低于正常陰莖，尿道板組織AR 缺陷突出。
目的研究苯丙酸諾龍對燒傷大鼠肝細胞白蛋白影響的分子機制. 方法將健康成年Wistar大鼠32只(雌雄各半)隨機分成實驗組和對照組各16只,制成燙傷大鼠模型.采用隨機對照設計,應用苯丙酸諾龍治療大鼠20%體表面積深Ⅱ度燙傷,分別于傷后第4、7、14和21天處死大鼠,留取肝組織,RNA一步法提取肝細胞總RNA,逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)一步法擴增檢測白蛋白mRNA表達水平,免疫組織化學Envision法顯示檢測肝細胞雄激素受體表達水平. 結果實驗組肝細胞白蛋白mRNA和雄激素受體表達水平明顯增高,在各時間點均明顯高于同期對照組(P＜0.05),傷后第7和14天為快速增長時期(P＜0.05),白蛋白mRNA表達上調與雄激素受體表達上調有相關關系(r=0.936,P＜0.05). 結論苯丙酸諾龍能有效上調肝細胞白蛋白mRNA和雄激素受體的表達水平,促進蛋白質合成,有利于逆轉負氮平衡及創面愈合.
目的 探討苯丙酸諾龍對燒傷后成纖維細胞 α1( )型前膠原蛋白 m RNA表達的影響及其作用機制。 方法 Wistar大鼠 32只 ,制成 2 0 % TBSA深 度燒傷模型 ,隨機分為苯丙酸諾龍治療 (NP)組和對照組 ,于 4、7、14和2 1天分別取創面肉芽組織 ,測定其成纖維細胞中雄激素受體及 α1( )型前膠原蛋白 m RNA含量 ,分析比較兩組間成纖維細胞雄激素受體和α1( )型前膠原蛋白 m RNA的表達及其相關關系。 結果 NP組在 7、14和 2 1天α1( )型前膠原蛋白 m RNA的表達均高于同期對照組 ,兩組間比較有統計學意義 (Plt;0 .0 5 )。 NP在 4、7、14和 2 1天成纖維細胞雄激素受體的表達均明顯高于同期對照組 ,有統計學意義 (Plt;0 .0 5 )。雄激素受體的表達與膠原蛋白基因的表達之間有相關關系 ,且有統計學意義。 結論 NP能促進 型前膠原蛋白 m RNA和成纖維細胞雄激素受體的表達 ,二者間存在正相關關系 ,NP在轉錄水平促進膠原蛋白的合成 ,這種作用與改變成纖維細胞雄激素受體的含量有關。
目的:觀察雄激素預處理對實驗性變態反應性腦脊髓炎（EAE）大 鼠視神經形態功 能和視網膜神經節細胞(RGC)凋亡的影響。 方法:將雌性Wistar大鼠41只 隨機分為正常組10只、未 用藥對照組15只和雄激素組16只。正常組和未用藥對照組每天以1％乙醇灌胃，雄激素組每 天以0.25 mg/kg甲睪酮灌胃。用藥20 d后，未用藥對照組和雄激素組注射0.4 ml完全弗 佐劑-豚鼠脊髓勻漿，并輔以注射百日咳疫苗誘導EAE模型。誘導前7 d，大鼠上丘和外側膝狀體 注射熒光金以逆行標記RGC。繼續用藥至誘導后14～30 d，取正常鼠 和出現癥狀48～72 h內的未用藥對照組和雄激素組大鼠，應用光學顯微鏡和閃光視覺誘發電 位 （FVEP）觀察其視神經形態和功能的變化；熒光顯微鏡下觀察視網膜鋪片并計數RGC；原位缺口末端標記法（TUNEL）觀察RGC的調亡情況。 結果：誘導10d開始，E AE大鼠相繼出現尾及后肢無力，麻痹等癥狀。與未用藥對照組相比，雄激素組的發病潛伏期 延長（P=0.035），癥狀評分降低（P=0.042）。未用藥對照組大鼠視神經纖維走 行紆曲呈波浪狀，彌漫脫髓鞘 改變；雄激素組視神經纖維走行較規則，脫髓鞘改變不明顯。FVEP顯示與未用藥對照組相比 ，雄激素組的N1、P和N2波潛伏期明顯縮短（P＜0.05），N1-P和P-N2振幅提高（P＜0.05）。正常組、未用藥對照組和雄激素組RGC數分別為（2284plusmn;132）、 （934plusmn;78）、（1725plusmn;95）個/mm2，雄激素組RGC數較未用藥對照組增多（P＝0.028）。正常組、未用藥對照組和雄激素組TUNEL陽性細胞數分別為（4.02plusmn;0.16）、（24.44plusmn;2.22）、（9.84plusmn;2.36）個/高倍視野，雄激素組TU NEL陽性細胞數較未用藥對照組明顯減少（P＝0.025）。 結論:雄激素可降低EAE發病率和癥狀評分，抑制EAE鼠RGC的凋亡，減輕視神經脫髓鞘改變，改善視神經傳導功能。
目的 系統評價黃芪注射液+雄激素與雄激素單用比較治療再生障礙性貧血（再障）的療效和安全性。方法 計算機檢索Cochrane Library（2011年第3期）、PubMed（1966～2011.3）、EMbase（1974～2011.3）、CNKI（1994～2011.3）、VIP（1989～2011.3）和萬方（1997～2011.3）數據庫等，按照納入排除標準選擇文獻、提取資料和進行質量評價后，采用RevMan 5.0.24軟件進行Meta分析。結果 共納入7個隨機對照試驗，合計518例患者。Meta分析結果顯示：黃芪注射液+雄激素治療組的總有效率優于單用雄激素組，其差異有統計學意義［OR=3.12，95%CI（2.09，4.66）， Plt;0.000 01］；治療組與對照組的骨髓增生升級程度相當，其差異無統計學意義［OR=1.93，95%CI（0.85，4.38）， P=0.11］；治療組的不良反應明顯少于對照組，其差異亦有統計學意義［OR=0.30，95%CI（0.12，0.76）， P=0.01］。結論 黃芪注射液+雄激素治療再障的有效率高于單用雄激素，且不良反應少。但由于納入研究樣本量小且質量較低，上述結論尚需更多高質量的研究來加以證實。
近年來，端粒酶基因突變引起的端粒酶活性降低和端粒縮短，成為再生障礙性貧血（再障）發病機制的研究熱點之一。大多數獲得性再障患者是由免疫異常引起的，對免疫抑制治療有效。約1/3的再障患者存在端粒縮短、端粒酶活性降低的情況，他們對免疫抑制劑治療通常無效，而對雄激素治療有效。雄激素在人體內可以通過芳香化轉化為雌激素，與端粒酶基因啟動子上的雌激素受體成分相結合而發生作用，從而增加端粒酶活性，恢復骨髓造血和外周血細胞數，彰顯出治療再障的作用。端粒酶基因突變和端粒酶活性異常是現今又一被肯定的再障發病機制，為臨床治療再障開辟了新的思路。
【摘要】 在歐美國家前列腺癌為發病率最高的惡性腫瘤，近年來國內前列腺癌發病率也明顯呈上升趨勢。內分泌治療是當前采用的主要臨床方法之一，其機制是抑制雄激素的活性。一線內分泌治療后無效的前列腺癌是臨床目前面臨的一個棘手問題。現就前列腺癌內分泌治療的機制、分類、用藥策略及一線內分泌治療后無效的前列腺癌治療的進展做一綜述。