目的研究胰腺癌微環境中腫瘤相關中性粒細胞（tumor associated neutrophil，TAN）釋放增殖誘導配體（a proliferation-inducing ligand，APRIL）對胰腺癌細胞增殖的影響。方法① 采用 ELISA 法檢測 HL-60 細胞分化產生的類中性粒細胞和 TAN 的 APRIL 表達。② 采用蛋白印跡法驗證胰腺癌 PANC-1 細胞中 APRIL 受體 B 細胞成熟抗原（B cell maturation antigen，BCMA）和跨膜激活劑及鈣調親環素配基相互作用因子（trans-membrane activator and CAML interactor，TACI）的表達。③ 將胰腺癌 PANC-1 細胞與 TAN 進行共培養，并分為 PANC-1 對照組（簡稱對照組）、PANC-1+TAN 處理組（簡稱 PANC-1+TAN 組）、PANC-1+TAN+APRIL 抗體處理組（簡稱 PANC-1+TAN+APRIL 組）和 PANC-1+人工重組 APRIL 蛋白（rAPRIL）處理組（簡稱 PANC-1+ rAPRIL 組），采用 CCK8 法測定 TAN 釋放 APRIL 對 PANC-1 細胞增殖活性的影響。結果① TAN 細胞組培養基中 APRIL 含量高于中性粒細胞組 ［（556.20±84.38） pg/mL 比（377.17±57.07）pg/mL，P=0.038］。② PANC-1 細胞表達 APRIL 的受體 BCMA 和 TACI。③ PANC-1+TAN 組和 PANC-1+rAPRIL 組的 PANC-1 細胞活性 ［（126.80±1.42）%、（168.95±12.54）%］ 明顯高于對照組 ［（100±0.00）%，P=0.034、P<0.001］，PANC-1+TAN 組的 PANC-1 細胞活性顯著高于 PANC-1+TAN+APRIL 組 ［（86.29±12.20）%，P=0.003］ 而顯著低于 PANC-1+rAPRIL 組（P=0.002），PANC-1+rAPRIL 組 PANC-1 細胞活性顯著高于 PANC-1+TAN+APRIL 抗體組（P<0.001）。結論胰腺癌微環境下 TAN 釋放 APRIL 增加，進而促進胰腺癌 PANC-1 細胞的增殖活性，為胰腺癌進展的機制研究和治療方法的探索提供了新的思路。
目的探討大肝癌患者癌癥特異生存的影響因素，并繪制列線圖以預測患者的癌癥特異生存率。方法檢索 SEER 數據庫中 1975–2017 年期間的大肝癌患者的臨床病理數據，按 1∶1 隨機分成訓練組和驗證組。采用訓練組數據，以 Cox 比例風險回歸模型探索癌癥特異生存的影響因素并構建列線圖；最后繪制受試者工作特征曲線（ROC 曲線）和校準曲線對列線圖進行內部驗證和外部驗證。結果多因素 Cox 比例風險回歸模型結果顯示，肝硬化程度、腫瘤分化程度、腫瘤直徑、T 分期、M 分期、手術情況和化療情況是影響大肝癌患者特異生存的獨立影響因素（P<0.05），這些因素均納入列線圖用于預測癌癥特異生存率。訓練組的 1、3 和 5 年曲線下面積分別為 0.800、0.827 和 0.814；驗證組的 1、3 和 5 年曲線下面積分別為 0.800、0.824 和 0.801；訓練組的 C 指數為 0.779，驗證組為 0.777。訓練組與驗證組的校正曲線接近理想的實際情況曲線。結論本研究繪制的預測模型列線圖，在臨床可用于預測大肝癌患者的特異生存。