目的通過大鼠股骨骨髓原位灌注模型研究體內使用巖藻依聚糖上調骨髓內中性粒細胞趨化因子受體4[chemokine (C-X-C motif) receptor 4，CXCR4]表達的可能性，并探索其對于體外循環相關骨髓中性粒細胞快速釋放的調節作用。 方法SD大鼠12只隨機分為巖藻依聚糖灌注組（F組，n=6）和對照組（C組，n=6）并建立股骨骨髓原位灌注模型。F組大鼠模型灌入巖藻依聚糖溶液（灌入總量6 ml，灌注1 h），對照組灌入緩沖鹽溶液。1 h后分別解剖沖洗收集兩組大鼠骨髓細胞，用流式細胞儀比較兩組沖洗液中性粒細胞CXCR4表達強度。再以SD大鼠18只隨機分為3組，每組6只，并建立股骨骨髓原位灌注模型。分別分為巖藻依聚糖溶液灌注組（F’組）、巖藻依聚糖溶液+AMD3100灌注組（F+AMD3100組）和對照組（C’組）。每組骨髓均在灌入體外循環大鼠血漿之前分別灌入巖藻依聚糖溶液、巖藻依聚糖溶液+AMD3100和緩沖鹽溶液。繼以緩沖鹽溶液灌注40 min后收集各組灌出液并計數其中中性粒細胞總數。 結果F組沖洗液中性粒細胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為4.71%±0.21%和161.3±7.8，C組沖洗液中性粒細胞CXCR4（+）比例和表達強度分別為1.11%±0.11%和58.4±6.5，F組兩項指標均明顯高于C組，差異有統計學意義（P<0.05）。F’組、F+AMD3100組和C’組共收集到骨髓中性粒細胞數平均分別為（261 393.7±12 470.6）個、（872 635.2±10 430.6）個和（818 675.2±10 708.8）個，三組間兩兩比較差異均有統計學意義（P<0.05）。 結論在SD大鼠股骨骨髓原位灌注模型中使用巖藻依聚糖可以有效上調骨髓中性粒細胞表面CXCR4的表達。使用巖藻依聚糖上調骨髓中性粒細胞表面CXCR4的表達可以有效減少體外循環血漿刺激下骨髓中性粒細胞的釋放，且這一作用可被AMD3100取消。
目的 觀察和評價采用偏心型封堵器導管介入治療干下型室間隔缺損的近期療效和安全性。 方法 2011年8月－12月，6例經無主動脈瓣脫垂的干下型室間隔缺損（直徑≤7 mm）患者（年齡＞3歲）在雜交手術室接受介入治療。造影評估后，建立動靜脈軌道，在保留導絲的情況下置入合適型號的國產偏心型室間隔缺損封堵器，并于術后定期隨訪復查。 結果 6例患者缺損直徑4～7 mm（平均5.3 mm），其中5例成功地接受了導管介入封堵治療，置入封堵器直徑5～9 mm（平均6.4 mm）。僅1例因封堵器置入后出現主動脈瓣受壓影響關閉，即改由外科微創經胸封堵成功。所有患者在隨訪期內，無栓塞、殘余分流、瓣膜功能障礙、房室傳導阻滯、死亡等并發癥。 結論 無主動脈瓣脫垂的干下型室間隔缺損患者接受導管介入封堵治療是安全、可行的，且短期隨訪結果良好。
目的評價抗骨髓竇狀內皮細胞表面的血管細胞粘附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1）靶向超聲微泡減少體外循環相關炎癥條件下骨髓中性粒細胞釋放的有效性和可逆性。 方法36只SD雄性大鼠隨機分為6組，每組6只，分別為抗體組（A組）、抗體+超聲組（AU組）、靶向微泡組（T組）、靶向微泡破裂組（TU組）、體外循環后血漿刺激對照組（MC組）和空白對照組（C組），并建立股骨骨髓原位灌注模型進行灌注。C組進行4個周期的緩沖液灌注；其余各組各5個灌注周期，第1周期灌注緩沖液后，第2～5周期灌注大鼠體外循環后血漿。第2周期結束后，A組和AU組推注等量抗VCAM-1抗體，T組和TU組注入等量抗VCAM-1靶向超聲微泡，AU組和TU組在第3周期灌注的同時，給予同樣的高聲壓超聲輻射。分別收集各組灌出液直至灌注結束，檢測灌出液的中性粒細胞總數。 結果在體外循環后血漿刺激模擬炎癥條件下，A組和T組骨髓釋放的中性粒細胞總數與MC組相比均明顯減少，且T組中性粒細胞減少得更加顯著，差異有統計學意義（P＜0.05）。經過超聲輻射后，TU組骨髓中性粒細胞釋放恢復，中性粒細胞總量相比T組差異有統計學意義（P＜0.05）；AU組與A組各周期灌出液中中性粒細胞總數差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論抗VCAM-1靶向超聲微泡可以識別阻斷骨髓竇狀內皮細胞表達的VCAM-1，并與其配體結合，同時微泡在骨髓竇狀內皮表面形成物理阻擋屏障，進一步有效減少中性粒細胞釋放。通過高聲壓超聲輻射擊破微泡，其空化效應還可使VCAM-1與微泡表面抗體間的結合分離，骨髓竇狀內皮恢復炎癥條件下釋放中性粒細胞的能力，實現了中性粒細胞釋放的可控性。