干細胞的旁分泌機制已被認為是促進梗死區心肌再生、修復損傷心肌細胞的主要途徑。隨著進一步的深入研究，發現分泌型卷曲相關蛋白2 （secreted frizzled-related protein 2，Sfrp 2）與干細胞的旁分泌機制有著密切的聯系，它通過競爭結合Wnt信號通路的特異性卷曲受體（Fz），從而抑制Wnt通路的信號傳導，調控細胞的凋亡、分化等生命過程，成為近年來研究的熱點。我們就Sfrp 2通過Wnt信號途徑參與調節干細胞治療心肌梗死的機制作一綜述。
目的 研究microRNA-129 （mir-129）對骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）向心肌分化過程中的促進作用及其機制。 方法 分離培養SD大鼠骨髓間充質干細胞，通過慢病毒轉染使細胞獲得過表達基因分為4組：對照組（MSCs）；慢病毒空轉組（Lentiviral vectors＋MSCs，Lv-MSCs）；mir-129單轉染組（mir-129-MSCs）；mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3β）雙轉染組（mir-129＋GSK-3β-MSCs）。以10 μmol/L濃度的5-氮雜胞苷（5-Aza）誘導MSCs向心肌細胞分化后，分別以第1 d、5 d、10 d、15 d和20 d為時間點，采用realtime-PCR檢測 GATA-4、NKx2.5、MEF-2C的mRNA水平，以第10 d、15 d、20 d為時間點，用蛋白質印跡法（Westernblotting）檢測肌鈣蛋白I （cTnI）、結蛋白（Desmin）、GSK-3β以及磷酸化β-catenin與非磷酸化β-catenin的表達量。結果 與對照組比較，隨著研究時間點的推移，mir-129單轉染組反映心肌分化的相關標記物基因和蛋白水平明顯升高，GSK-3β的表達水平則顯著降低，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值升高；當MSCs同時過表達mir-129和GSK-3β時，相關的心肌標記物基因和蛋白均低于mir-129單轉染組，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值明顯降低。 結論 過表達mir-129能夠促進MSCs向心肌細胞分化，可能的機制是通過抑制GSK-3β的生成，從而削弱了對β-catenin的磷酸化抑制，后者游離入核開啟調控干細胞下游的心肌分化途徑。
目的回顧性分析感染性心內膜炎導致死亡與瓣周漏的危險因素，評價感染性心內膜炎手術時機選擇。 方法回顧性分析 2015 年 8 月至 2017 年 8 月在我院行手術治療的 62 例感染性心內膜炎患者的臨床資料。其中男 43 例、女 19 例，年齡 19～75（46.1±16.6）歲。將臨床資料分為死亡組與生存組，瓣周漏組與無瓣周漏組，急診手術組和非急診手術組，探討感染性心內膜炎手術危險因素及手術時機的選擇。 結果62 例術后患者，早期死亡 3 例，死亡率 4.8%，其中 1 例死于腎功能衰竭，1 例死于多器官臟器衰竭，1 例死于急性左心衰。術后瓣周漏（反流束≥2 mm）患者 8 例，占總體的 12.9%。單因素分析顯示術前患者白蛋白含量、肌酐水平、體外循環總時間和升主動脈阻斷時間與術后早期死亡相關（P<0.05）。患者年齡、術前白蛋白含量、肌酐水平、體外循環總時間、升主動脈阻斷時間與術后早期瓣周漏的發生相關（P<0.05）。多因素 logistic 回歸模型分析表明，升主動脈阻斷時間長是感染性心內膜炎患者術后早期死亡的獨立危險因素（P<0.05），白蛋白低，年齡大是感染性心內膜炎患者術后早期瓣周漏的獨立危險因素（P<0.05）。急診手術與非急診手術在早期死亡和瓣周漏的發生率差異無統計學意義（P>0.05）。 結論感染性心內膜炎患者排除禁忌證后應早期手術治療，手術方式的選擇應根據患者實際情況分析選擇，術前應注意患者白蛋白及肌酐水平，術中盡量縮短體外循環時間及升主動脈阻斷時間有助于改善患者預后。