目的 構建受甲胎蛋白（AFP）增強子和白蛋白（Alb）啟動子調控的含有血管抑制素（angiostatin）K5序列的真核表達載體，通過基因轉染，將angiostatin K5基因導入肝癌細胞，觀察angiostatin K5的表達。方法 用RTPCR法從正常人真核細胞擴增出angiostatin K5基因，將AFP增強子和Alb啟動子調控序列定向克隆入真核表達載體pcDNA3.1，并將angiostatin K5 cDNA置于上述調控序列之下，從而構建得到重組真核表達載體pcDNA3.1AFABangiostatin K5His。利用細胞培養、脂質體介導的細胞轉染，將angiostatin K5基因導入肝癌細胞。利用SDSPAGE和Western blot法檢測肝癌細胞中angiostatin K5的表達。結果 通過酶切鑒定及DNA測序證實目的真核表達載體pcDNA3.1AFABangiostatin K5His與預期的結果相同。SDSPAGE及Western blot分析證明，angiostatin K5在肝癌細胞中得以表達。結論 構建的肝癌特異性重組真核表達載體可增加對AFP陽性肝癌細胞的治療的特異性，并用于實現對肝癌的特異性血管抑制作用。
目的觀察玻璃體腔注射雷珠單抗(IVR)對增生型糖尿病視網膜病變(PDR)患眼微創玻璃體切割手術及手術后視力的影響。 方法前瞻性隨機對照研究。臨床確診為PDR并行微創玻璃體切割手術治療的92例患者92只眼納入研究。手術前7~14 d行IVR治療者48只眼作為藥物聯合治療組;未行IVR治療者44只眼作為單純手術治療組。兩組患眼均由同一醫生完成微創玻璃體切割手術。觀察記錄兩組患眼手術中電凝及眼內填充物使用率、醫源性裂孔發生率以及手術時間。手術后平均隨訪時間(14.3±5.2)個月。對比分析兩組患眼手術后最小分辨角對數(logMAR)最佳矯正視力(BCVA)和并發癥的發生情況。 結果藥物聯合治療組、單純手術治療組手術時間分別為(59.4±18.5)、(74.6±16.2) min。藥物聯合治療組手術時間較單純手術治療組明顯縮短,差異有統計學意義(t=-2.703,P<0.05)。藥物聯合治療組手術中電凝使用率(χ2=8.039)、硅油(χ2=4.619)及惰性氣體(χ2=4.290)填充率、醫源性裂孔發生率(χ2=4.330)均較單純手術治療組明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05)。藥物聯合治療組、單純手術治療組手術后平均logMAR BCVA分別為0.83±0.44、1.37±0.53;均較手術前明顯提高,差異有統計學意義(t=3.257、3.012,P<0.05)。藥物聯合治療組手術后平均logMAR BCVA較單純手術治療組明顯提高,差異有統計學意義(t=2.972,P<0.05)。藥物聯合治療組、單純手術治療組手術后玻璃體再積血發生率分別為2.1%、9.1%。兩組間手術后玻璃體再積血發生率比較,差異有統計學意義(χ2=6.741,P<0.05)。所有患眼均未發生脈絡膜脫離、視網膜脫離、眼內炎等并發癥。 結論PDR患眼微創玻璃體切割手術前IVR可縮短手術時間,減少手術中電凝、眼內填充物的使用率和醫源性損傷,提高患眼視力。