目的探討不同潮氣量機械通氣對大鼠膈肌放電的影響。 方法將24只SD大鼠隨機分為大潮氣量組(10 mL/kg)、小潮氣量組(5 mL/kg)和對照組。大潮氣量組和小潮氣量組大鼠進行不同潮氣量的容量控制通氣4 h, 對照組麻醉后進行自主呼吸。在0、2、4 h分別測定大鼠膈肌放電情況, 并監測血壓、經皮血氧飽和度(SpO2)及呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2), 分析大鼠膈肌放電在不同潮氣量和通氣時長下的變化趨勢以及SpO2、PetCO2與膈肌放電之間的關系。 結果與對照組比較, 大潮氣量組膈肌放電頻率降低, 膈肌放電面積增大, 膈肌放電振幅×膈肌放電頻率(A×R)差異無統計學意義；而小潮氣量組膈肌放電頻率及膈肌放電面積無顯著差異, 僅膈肌放電振幅×膈肌放電頻率(A×R)明顯升高。SpO2在對照組及大潮氣量組有所下降, PetCO2在大潮氣量組也有所下降, 其余各指標沒有顯著變化。 結論不同潮氣量機械通氣對大鼠膈肌放電的影響不同, 小潮氣量機械通氣可以興奮呼吸中樞, 增強膈肌放電, 而大潮氣量則表現為抑制效應。
目的通過觀察長鏈非編碼 RNA（lncRNA）中轉移相關肺腺癌轉錄本 1（MALAT1）及其相關的炎癥因子在不同低氧處理后心肌組織中的表達，探討 MALAT1 在阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）導致心血管并發癥中可能的作用機制。方法將成年 SD 大鼠隨機分為持續低氧組（CH 組）、間歇低氧組（IH 組）、間歇低氧伴高二氧化碳組（IHH 組）并進行相應低氧處理，設置正常對照組（N 組），每組 8 只。上述處理分別進行 1 周、2 周、3 周后處死大鼠，提取大鼠心肌組織 RNA 樣本，采用 qRT-PCR 法檢測 MALAT1 基因的表達。結果干預 1 周時低氧處理的各組 MALAT1 基因表達較對照組有升高趨勢，但差異無統計學意義。2 周和 3 周時，IHH 組大鼠心肌 MALAT1 基因的表達量較 IH 組、CH 組和 N 組均顯著升高（均 P<0.01）；IH 組、CH 組大鼠 MALAT1 基因的表達量較 N 組有升高趨勢，但差異無統計學意義。低氧處理 3 周 IHH 組缺氧誘導因子-1α、Toll 樣受體 4、白細胞介素-6 的 mRNA 表達量均較其他三組顯著升高，與 MALAT1 的變化趨勢一致。結論心肌 MALAT1 在低氧伴高二氧化碳處理后表達升高，與相關的重要缺氧及炎癥因子上調趨勢一致，提示 MALAT1 可能是 OSA 心肌免疫損傷的調控因子。
目的 探討結直腸癌患者Glasgow預后分數（Glasgow prognostic score，GPS）與短期預后的關系。方法 前瞻性納入2009年4～6月期間經病理診斷為結直腸癌的住院患者。所有患者均于術前3 d與術后1 d測定血清C反應蛋白及白蛋白水平，并以此計算術前及術后的GPS分值，分析GPS與結直腸癌患者短期預后的關系。結果 本研究共納入結直腸癌患者38例。術前GPS與病理M分期（P=0.007）和TNM分期（P=0.013）有關，與病理T分期及N分期無關（Pgt;0.05）； 術后GPS與病理T、N、M分期與TNM分期均無關（Pgt;0.05）。術前及術后GPS與結直腸癌患者術后生存質量和術后并發癥發生情況均無關（Pgt;0.05）。結論 術前GPS與結直腸癌病理M分期與TNM分期有關。機體炎癥反應可能不是結直腸癌患者術后近期預后的決定性因素。
目的 探討結直腸癌患者術前炎癥和營養預后指數（prognostic inflammatory and nutritional index，PINI）水平與近期療效的關系。 方法 前瞻性納入2009年4~6月期間經病理檢查診斷為結直腸癌的住院患者。所有患者均于術前3 d測定血清α1-酸性糖蛋白、C-反應蛋白、白蛋白和前白蛋白水平，并以此計算術前PINI值。分析術前PINI水平與患者病理分期、術后并發癥、生活質量及復發轉移的關系。結果 本研究共納入結直腸癌患者38例，均接受了根治性手術治療，術前PINI水平平均為2.17±1.27。術前PINI水平與病理TNM分期及M分期有關： Ⅳ期患者的PINI水平明顯高于Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期（P＜0.001），M1期患者的PINI水平亦明顯高于M0期（P＜0.001）。術前PINI水平與患者術后并發癥的發生無關（Pgt;0.05）。術前PINI水平與患者術后的厭食情況、飲食總體情況及生存質量的總體評估水平有關： 飲食不正常者或有厭食情況者，其PINI水平明顯高于飲食正常者(P=0.020)或無厭食情況者(P=0.020)； 生存質量“差”者，其PINI水平明顯高于生存質量“好”(P=0.020)及“一般”(P=0.025)者。結論 術前PINI可以作為結直腸癌患者短期預后的評估指標之一。