目的 系統評價利奈唑胺與替考拉寧比較治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎的療效和安全性。方法 計算機檢索CBM、CNKI、WanFang Data、VIP、Science Direct、PubMed、Ovid、SciFinder、The Cocharane Library（2013年第3期）和EMbase數據庫，收集2003年1月～2013年3月國內外公開發表的關于利奈唑胺和替考拉寧比較治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎的臨床療效和安全性的隨機對照試驗或兩組均衡可比、非隨機的前瞻性研究。按Cochrane系統評價方法，由2位研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價質量后，采用RevMan 5.2軟件進行Meta分析。結果 最終納入7個研究，包括637例患者。Meta分析結果顯示，有效率［RR=1.17，95%CI（1.04，1.32），P=0.009］、痊愈率［RR=1.06，95%CI（0.94，1.19），P=0.37］、細菌清除率［RR=1.32，5%CI（1.03，1.68），P=0.03］和不良反應發生率［RR=1.24，95%CI（0.78，1.97），P=0.37］，經Begg檢驗和Egger檢驗，P值均gt;0.05。結論 現有證據顯示，利奈唑胺在治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌患者的臨床有效率和細菌清除率優于替考拉寧，在痊愈率和不良反應發生率方面，兩者無明顯差異。
目的 了解2011年四川大學華西第二醫院臨床分離菌對常見抗菌藥物的耐藥性。 方法 采用法國生物梅里埃公司VITEK 2 COMPACT全自動細菌鑒定藥敏儀，以及ATB 手工藥敏條檢測臨床分離菌對各種常用抗菌藥物的耐藥性，參照CLSI 2011年版標準判定藥敏試驗結果，并用WHONET5.4軟件統計分析。 結果 臨床分離的1 692株細菌中，G+菌占28.0%（473/1 692），G?菌占72.0%（1 219/1 692）。分離的前5位病原菌分別為大腸埃希菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和耐甲氧西林的凝固酶陰性葡萄球菌分別占金黃色葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌的15.1%（22/146）和76.7%（46/60），未檢出萬古霉素、利奈唑胺耐藥株。屎腸球菌對所測抗菌藥物的耐藥性顯著高于糞腸球菌，對氨芐西林的耐藥率分別為95.7%和13.3%，高水平氨基糖苷類抗生素耐藥屎腸球菌和糞腸球菌的耐藥率分別為82.6%和30.0%，檢出1株對萬古霉素耐藥的屎腸球菌，未發現對利奈唑胺耐藥菌株。青霉素耐藥的肺炎鏈球菌占4.0%（6/151），肺炎鏈球菌對紅霉素、克林霉素、四環素、復方磺胺的耐藥率均高于90%。流感嗜血桿菌、副流感嗜血桿菌以及卡他布蘭漢菌產β內酰胺酶的比例分別為58.1%（175/301）、70.0%（21/30）、75.9%（22/29）。腸桿菌細菌中產超廣譜β內酰胺酶的大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌檢出率分別為59.9%和74.1%，耐藥率最低的分別是3種碳青酶烯類抗生素和阿米卡星。不發酵糖G?桿菌在分離病原菌中所占比例較低，為12.1%（148/1 692），主要為鮑曼不動桿菌和銅綠假單胞，藥敏結果顯示，除銅綠假單胞對復方磺胺耐藥率為93.5%和鮑曼不動桿菌對氨曲南耐藥率為38.9%外，該兩種細菌對所測抗生素敏感性高，均在80%以上，未檢出泛耐藥細菌。 結論 定期進行細菌耐藥性監測有助于了解醫院細菌耐藥性變遷，對指導醫院合理應用抗菌藥物有重要意義。
目的 探討引起醫院獲得性肺炎( HAP) 的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌( MRSA) 的基因多態性。方法 2007 年1 月至2008 年1 月上海交通大學醫學院附屬新華醫院住院診斷為醫院獲得性MRSA 肺炎患者74 例, 對所得82 株菌株進行隨機擴增DNA 的多態性( RAPD) 基因分型。結果 82 株MRSA經電泳得到2 ～15 條片段, 經聚類分析可分為11 個基因型。從重癥監護室( ICU) 病例中分離所得的菌株, 主要為Ⅲ、Ⅵ型和Ⅶ型( 32. 56% 、30. 23% 和13. 95% ) 。從老年科、急診科和呼吸科病例中分離所得的菌株, 除有各自相對獨立的基因型外, 同時還有與ICU所得菌株重疊的基因型存在。其余臨床科室病例所分離的MRSA 菌株數量較少, 分布也較分散與獨立。暴發和聚集性病例共占48. 65% ( 36/ 74) , 所有暴發病例均發生于ICU 病區內。結論 院內獲得性MRSA 肺炎易于播散,特別是在ICU可發生小范圍的暴發。隨機擴增DNA 的多態性分型對及早識別高危患者、預防MRSA在院內的播散具有價值。
目的 通過對1 例社區獲得性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌( CA-MRSA) 壞死性肺炎伴血流感染、雙側膿氣胸和支氣管胸膜瘺病例的分析, 增強對CA-MRSA 感染的認識。方法 對上海交通大學附屬第一人民醫院呼吸科收治的1 例CA-MRSA 感染病例的臨床資料進行回顧性分析, 評估治療前后臨床癥狀及實驗室檢查的變化。結果 患者出現了反復發作性皮膚軟組織感染( SSTIs) 、壞死性肺炎、血流感染等典型的CA-MRSA 感染的臨床表現, 致雙側膿氣胸和支氣管胸膜瘺, 接受利奈唑胺及萬古霉素藥物治療, 聯合胸腔穿刺引流及負壓吸引, 治療效果明顯。結論 臨床醫生應當提高對CA-MRSA 的警惕, 對于CA-MRSA 感染患者, 早期、正確的藥物應用及對癥支持治療能提高患者治愈率。
摘要： 目的 探討溴代呋喃酮對胸心外科聚氯乙烯(PVC)材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影響，為生物材料表面改性研究及臨床生物材料植入感染的防治提供新思路。 方法 選用化學結構具有代表性的三種溴代呋喃酮分為3組，呋喃酮1組：3,4-二溴基-5-羥基呋喃酮；呋喃酮2組：4-溴-5-(4-甲氧基苯基)-3-(甲氨基) 呋喃酮；呋喃酮3組：3,4-二溴基-5,5-二甲苯基2(5H)呋喃酮；對照組：PVC材料用酒精浸泡5 min；分別對4組PVC材料進行表面涂層改性，將改性過的PVC材料與表皮葡萄球菌共同培育；分別于培養6 h、12 h、18 h和24 h時用激光共聚焦顯微鏡動態觀察PVC材料表面細菌群落及細菌生物膜厚度的形成，掃描電子顯微鏡觀察PVC材料表面細菌生物膜表面結構。 結果 激光共聚焦顯微鏡觀測結果顯示：呋喃酮2組各時間點PVC材料表面表皮葡萄球菌群落數量和細菌生物膜厚度明顯小于對照組(Plt;0.05)，呋喃酮1組、呋喃酮3組表皮葡萄球菌群落數量和細菌生物膜厚度與對照組比較差異無統計學意義(Pgt;0.05)。掃描電子顯微鏡觀察顯示: 與對照組比較，呋喃酮2組6 h時PVC材料表面細菌群落附著數量較少；18 h時對照組PVC材料表面細菌生物膜結構初步形成，而呋喃酮2組無明顯細菌生物膜結構形成。 結論 不同溴代呋喃酮對PVC材料表面表皮葡萄球菌生物膜形成的影響不同，呋喃酮2可以抑制PVC材料表面表皮葡萄球菌群落數量和細菌生物膜厚度的形成。
目的觀察不同濃度下金屬蛋白酶（Aur）對金黃色葡萄球菌在滌綸材料表面細菌生物膜形成的影響。方法90片滌綸片按隨機數字表法分成3組，每組30片。3組均將滌綸片放入有金黃色葡萄球菌液（105 CFU／m1）的無菌瓶中，A組再加入含400ng／ml濃度的Aur，B組再加入含80ng／ml濃度的Aur。3組均置入電熱恒溫水浴箱（98．6°F）中培育，分別于培育后6h、16h、24h、30h和48h用掃描電子顯微鏡（SEM），激光共聚焦掃描顯微鏡（CLSM）觀察細菌生物膜的厚度和單位面積內細菌生物膜群落數量。結果對照組滌綸片細菌生物膜的厚度和群落數呈時間依賴性明顯增加，A組滌綸片金黃色葡萄球菌生物膜的厚度和群落數在各時間點均明顯低于B組和對照組（P〈0．05），B組生物膜的厚度和群落數在各時間點亦明顯低于對照組（P〈0．05）。結論Aur對金黃色葡萄球菌在滌綸片上細菌生物膜的形成有抑制作用，其抑制作用的強度與Aur劑量呈正相關。
目的 表皮葡萄球菌胞間黏附素基因（intercellar adhesion，ica）是細菌聚集的關鍵因子，通過分析醫源性表皮葡萄球菌生物膜基因型，探討ica 操縱子在聚氯乙烯（polyvinyl chloride，PVC）材料表面細菌生物膜形成中的作用。 方法 取56 株醫源性表皮葡萄球菌臨床分離株，應用PCR 法、基因測序技術檢測細菌生物膜形成相關基因，包括16S rRNA、自溶素（autolysin，atlE）、纖維蛋白原結合蛋白（fibrinogen binding protein，fbe）以及ica。取醫源性表皮葡萄球菌制備濃度為1 × 105 cfu/mL 的細菌懸液，并根據目的基因檢測結果，分別以icaADB、atlE、fbe 陽性基因型（ica 操縱子陽性組）以及icaADB 陰性而atlE、fbe 陽性基因型（ica 操縱子陰性組）與PVC 材料培養。于6、12、18、24、30 h 各取2 個PVC 材料，進行激光共聚焦顯微鏡及掃描電鏡觀察，測量單位視野細菌群落數量及形成的細菌生物膜厚度。 結 果 目 的 基因檢測示，醫源性表皮葡萄球菌16S rRNA 陽性率為100%（56/56）；icaADB、atlE、fbe 陽性基因型菌株占57.1%（32/56）；icaADB 陰性而atlE、fbe 陽性基因型菌株占37.5%（21/56）。測序結果示，目的基因16S rRNA、atlE、fbe、icaADB 擴增產物序列分別與GenBank 中基因序列相符。隨時間延長，ica 操縱子陰性組的PVC 材料表面無明顯細菌生物膜形成；ica 操縱子陽性組的PVC 材料表面細菌群落數量逐漸增多，細菌生物膜體積逐漸增大，24 h 時可見成熟的細菌生物膜結構，30 h 時細菌生物膜體積趨于穩定。培養各時間點ica 操縱子陽性組PVC 材料表面單位視野細菌群落數量（F=435.987，P=0.000）及細菌生物膜厚度（F=6 714.395，P=0.000）明顯高于ica 操縱子陰性組，差異均有統計學意義。 結論 醫源性表皮葡萄球菌可以分為ica 操縱子陰性和ica 操縱子陽性兩類細菌；ica 操縱子可以增加PVC 材料表面細菌生物膜的形成能力、細菌群落數量及細菌生物膜厚度，在PVC 材料表面細菌生物膜形成中具有重要作用。
目的 補片修補切口疝術后可能發生感染，采用載藥補片預防感染是解決方法之一。通過制備大鼠切口疝金黃色葡萄球菌感染模型，觀察固載去甲萬古霉素緩釋微球聚丙烯補片修補切口疝術后對感染的預防作用。 方 法 采用復乳溶劑揮發法制備去甲萬古霉素緩釋微球，并將其固載至聚丙烯補片（50 mg/ 片）。掃描電鏡觀察去甲萬古霉素緩釋微球形態，采用高效液相色譜法檢測微球中去甲萬古霉素含量以及補片中去甲萬古霉素釋放率。取健康10 ～ 11 周齡雄性SD 大鼠40 只，體重200 ～ 250 g；制備切口疝金黃色葡萄球菌感染模型，分別植入固載去甲萬古霉素緩釋微球聚丙烯補片（實驗組，n=20）和聚丙烯補片（對照組，n=20）。術后觀察兩組大鼠切口愈合情況，3 周時處死大鼠取補片及周圍組織進行組織學觀察，并進行炎癥程度分級。 結果 掃描電鏡觀察示去甲萬古霉素緩釋微球形態完整，表面平滑；微球粒徑較均一，64% 微球粒徑位于60 ～ 100 μm；去甲萬古霉素載藥量為19.79%。固載去甲萬古霉素緩釋微球聚丙烯補片表面均勻，載藥量為（7.90 ± 0.85）mg/cm2，去甲萬古霉素體外釋放達28 d 以上，累計釋放率達72.6%。兩組大鼠術后均存活至實驗完成。22 只大鼠切口發生感染，其中實驗組2 只（10%），對照組20 只（100%）；兩組感染率比較，差異有統計學意義（χ2=32.727 3，P=0.000 0）。實驗組鏡下見局部炎性反應不明顯，炎癥程度分級Ⅰ級16 只，Ⅱ級4 只；對照組補片有大量炎性細胞浸潤，炎癥程度分級Ⅱ級3 只，Ⅲ級17 只。兩組炎癥程度分級比較，差異有統計學意義（Z=32.314，P=0.000）。 結論 固載去甲萬古霉素緩釋微球聚丙烯補片對大鼠切口疝金黃色葡萄球菌污染具有抗感染作用。