目的分析增生型糖尿病視網膜病變（PDR）25G玻璃體切割手術（PPV）后發生新生血管性青光眼（NVG）的危險因素。方法回顧性病例研究。2017年1月至2018年12月在天津醫科大學眼科醫院首次行PPV治療的PDR合并玻璃體積血（VH）患者340例340只眼納入研究。其中，男性185例，女性155例；平均年齡（55.79±10.82）歲。患者平均糖尿病病程（13.01±7.70）年；平均空腹血糖（7.55±2.15）mmol/L。合并冠心病19例，合并腦梗死20例。所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、間接檢眼鏡、彩色眼底照相等檢查。BCVA檢查采用國際標準Snellen視力表進行，并將結果換算為最小分辨角對數（logMAR）視力記錄。患眼平均logMAR BCVA 2.04±0.73，平均眼壓（15.45±2.93）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。VH持續時間3周～6個月，平均時間（2.98±1.46）個月。340只眼中，Ⅳ期93只眼（27.35%），Ⅴ期107只眼（31.47%），Ⅵ期116只眼（34.12%）；伴牽引性視網膜脫離（TRD）83只眼。所有患眼均行25G標準經睫狀體平坦部三通道PPV。57只眼手術前3 d行玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）藥物治療，234只眼手術中剝除內界膜，262只眼同時行白內障超聲乳化手術，141只眼手術完畢時行玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療。手術后隨訪至少12個月，平均隨訪時間（10.80±5.79）個月。以裂隙燈顯微鏡或房角鏡檢查發現虹膜和（或）房角存在新生血管且眼壓＞21 mmHg者診斷為NVG。采用Kaplan-Meier法和Cox單因素、多因素回歸分析手術前基線因素、眼部因素、手術因素與手術后NVG發生的關系。結果340只眼中，PPV后發生NVG者66只眼（19.41%）；發生NVG的時間為手術后6～335 d，平均時間為（98.00±5.79）d。PPV后第3、6、12個月，NVG發生風險比分別為11.50%、15.29%、20.75%。單因素Cox分析結果表明，年齡、合并冠心病或腦梗死疾病等手術前基線因素對手術后發生NVG有影響（P＜0.05）；PDR分期、合并TRD、手術前logMAR BCVA、手術前眼壓等眼部因素對手術后發生NVG無影響（P＞0.05）；聯合白內障超聲乳化手術、手術中剝除內界膜、手術前3 d玻璃體腔注射抗VEGF藥物等手術因素對手術后發生NVG有影響（P＜0.05）。將Cox單因素分析有意義的變量納入多因素Cox比例風險模型進行分析，逐步回歸探索手術后NVG的影響因素。結果顯示，年齡、合并冠心病或腦梗死、聯合白內障超聲乳化和手術中內界膜剝除是手術后發生NVG的獨立風險預測因素（P＜0.05）。結論低齡、合并冠心病或腦梗死、聯合白內障超聲乳化手術是PDR患者PPV后發生NVG的危險因素，手術中剝除內界膜可減少NVG的發生。
目的觀察病理性近視（PM）患者房水標本中蛋白質表達譜的變化。方法橫斷面研究。2019年1～8月在天津醫科大學眼科醫院收集32例老年性白內障患者的房水樣本進行質譜檢測。其中，男性11例，女性21例；年齡58～76歲，平均年齡（68.41±6.09）歲。將合并PM的16例作為PM組，不合并近視的16例作為對照組。所有患者在白內障手術操作之前從手術眼收集100～150 μl前房水。采用蛋白定量和非標記液相色譜串聯質譜分析，得到差異表達蛋白。隨機選取5個差異蛋白進行ELISA驗證。然后用基因注釋功能富集、京都基因和基因組百科全書通路富集等生物信息學分析方法分析差異表達蛋白的功能。結果兩組房水標本中共鑒定出583個可定量蛋白質，其中101個蛋白存在差異表達，包括63個上調蛋白和38個下調蛋白。ELISA驗證結果顯示，5個差異表達蛋白在PM組和對照組之間的表達變化趨勢均與非標記定量蛋白質組學分析結果相一致。這些差異表達蛋白的分類主要包括蛋白結合活性調節因子、防御/免疫蛋白、蛋白質修飾酶、代謝物間轉換酶、細胞外基質蛋白等。生物信息學分析表明，PM與炎癥和免疫相互作用以及細胞外基質的重塑密切相關。結論PM患者房水標本中蛋白質表達譜較對照組有明顯變化，這些差異變化提示PM與炎癥和免疫相互作用以及細胞外基質的重塑密切相關。