目的綜述胰腺癌細胞神經周浸潤（perineural invasion, PNI）的發生機理，為胰腺癌治療尋找新的靶點。方法對包含有關胰腺癌PNI、嗜神經浸潤、神經-腫瘤微環境和神經生長因子的文獻進行分析，總結有關PNI的發生機理。結果胰腺組織本身具有的豐富神經支配和神經纖維鞘具有裂隙樣的結構是PNI的解剖基礎。癌細胞表達神經源性標志物或獲得嗜神經浸潤表型可能是PNI的病理基礎。腫瘤-神經微環境或神經生長因子家族及其相應受體可能是PNI的分子基礎。 對于PNI，不僅僅在于癌細胞本身具有的嗜神經浸潤能力，也可能是癌細胞和神經纖維之間相互作用的結果。結論PNI的機理較復雜，尚沒有明確的定論，但相關機理將可能為胰腺癌的治療提供新的靶點。
目的探討胰腺癌細胞在二維平面培養和三維培養（Ⅰ型膠原和細胞外基質膠）中的生長特性。方法將3株胰腺癌細胞株SW1990、PCT和ASPC1分別采用上述3種培養方式進行培養，觀察細胞生長形態。采用CCK8法測定細胞生長曲線，采用乙醇固定碘化丙錠染色法檢測細胞周期分布。結果 細胞在二維平面培養系統中呈單層貼壁生長; 在Ⅰ型膠原和細胞外基質膠中細胞形成多細胞球樣體（multicellular spheroid，MCS），其生長速度較二維平面培養中的細胞慢。在二維平面培養中生長的SW1990、PCT和ASPC1細胞的S期細胞的比例分別為(29.6±3.0)%、(33.6±2.1)%和(33.1±1.8)%，明顯高于在Ⅰ型膠原中培養4 d和8 d形成的MCS的S期細胞比例〔(18.2±5.1)%、(14.5±3.2)%和(24.7±2.6)%〕，Plt;0.05，而G2/M期的細胞比例差異沒有統計學意義（Pgt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養4 d和8 d的SW1990和PCT細胞以及培養8 d的ASPC1細胞的G0/G1期細胞比例明顯高于其在二維平面培養中的細胞比例（Plt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養4 d的ASPC1細胞和SW1990細胞的S期細胞比例明顯高于其培養8 d的細胞比例（Plt;0.05）。結論不同的培養方式、培養介質對胰腺癌細胞的生長具有較大的影響。MCS三維培養系統能更好地模擬體內腫瘤細胞的生長狀況。
目的了解多層螺旋CT血管造影(MSCTA)技術在評價胰腺癌血管浸潤的價值。方法采用MSCTA技術對38例胰腺癌患者進行術前檢查，利用多平面重建和最大密度投影技術結合橫斷面圖像對胰腺癌血管浸潤情況進行評價，并與手術結果進行對照分析。結果MSCTA檢查結果顯示38例胰腺癌患者中有12例(31.6%)存在血管浸潤，手術結果顯示有16例(42.1%)存在血管浸潤，兩種結果有較強的吻合度(kappa=0.665，P=0.000)。MSCTA檢查的靈敏度為68.8%(11/16)，特異度為95.5%(21/22)。結論MSCTA技術評價胰腺癌血管浸潤具有較高的正確率，且與手術結果有較強的一致性，具有一定的臨床應用價值。
目的 總結各種磁共振（MR）功能成像的原理及在胰腺癌及腫塊型慢性胰腺炎診斷中的應用價值。方法 回顧分析國內、外近年來關于MR波譜成像、MR彌散成像及MR灌注成像在胰腺癌及慢性胰腺炎診斷和鑒別診斷中應用的文獻。結果 胰腺癌與慢性胰腺炎在分子擴散、生化代謝、組織灌注等方面存在差異，MR功能成像方法能反映這些差異而用于鑒別診斷。結論 MR功能成像作為一種非侵入性的影像檢查方法，能夠提供鑒別胰腺癌與腫塊型慢性胰腺炎有價值的信息。
目的 研究組織因子途徑抑制物-2(TFPI-2)基因對人胰腺癌細胞系Panc-1細胞侵襲能力的影響.方法 通過脂質體法將TFPI-2基因轉染到Panc-1細胞, 用RT-PCR和Western blot分別檢測轉染前、后TFPI-2 mRNA和相應蛋白的表達.Boyden小室法測定Panc-1-TFPI-2、Panc-1-V和Panc-1-P 3組細胞的體外侵襲能力的變化,同時將3組細胞分別接種裸鼠,觀察其體內腫瘤生長及轉移情況.結果 轉染成功的Panc-1細胞有TFPI-2 mRNA及相應蛋白的表達; Panc-1-TFPI-2組、Panc-1-V組和Panc-1-P組細胞穿膜細胞數分別為(24.4±3.5)個、(61.3±4.1)個和(60.2±3.9)個,前者明顯少于后兩者(P＜0.05),提示Panc-1-TFPI-2組細胞的體外侵襲能力下降.3組細胞分別接種裸鼠,Panc-1-TFPI-2組腫瘤體積為(438.0±69.8) mm3,與Panc-1-V組的(852.0±102.9) mm3和Panc-1-P組的(831.0±78.1) mm3相比明顯縮小,差異有統計學意義(P＜0.05); 鏡下見Panc-1-V組和Panc-1-P組腫瘤組織浸潤到肌層,有肝、肺轉移灶,而Panc-1-TFPI-2組未見肌層浸潤及肝、肺轉移.結論 TFPI-2基因表達可抑制胰腺癌細胞系Panc-1的侵襲轉移能力,為胰腺癌的基因治療提供了實驗依據.
目的 探討胰管結石慢性胰腺炎的診斷和治療。方法 收集我院1993年3月至2003年9月經手術治療的胰管結石慢性胰腺炎患者34例的臨床資料并進行回顧性分析。結果 全組病例均經B超和CT檢查確診，均經手術治療。手術方式： 胰十二指腸切除術5例； 胰管切開取石、胰空腸Roux-Y吻合術27例，其中同時行膽囊切除術6例，Oddi擴約肌切開、T管引流術4例，膽腸Roux-Y吻合術2例； 胃空腸、膽腸吻合加活檢術2例。治愈31例，緩解2例，死亡1例。結論 影像學檢查是診斷本病的重要手段，準確率高。根據合并癥和胰管擴張程度選擇合適的手術方式，可取得良好治療效果。
目的 探討體外擴增樹突狀細胞（DC）的方法，體外研究DC介導的細胞毒性T淋巴細胞（CTL）對小鼠胰腺癌的特異性殺傷作用。方法 聯合應用重組鼠源性粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4體外誘導骨髓源性DC，與腫瘤細胞溶解物共培養制備DC疫苗； 觀察DC在負載抗原后體外誘導的主動特異性CTL對胰腺癌細胞的殺傷作用。結果 用GM-CSF和 IL-4成功地在體外擴增了骨髓源性DC。 TNF-α可誘導骨髓源性DC成熟, 使其表達的CD54、主要組織相溶性復合物-Ⅱ、CD86等表面分子明顯升高，并增強自分泌IL-12和抗原的遞呈能力，與對照組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。未負載腫瘤細胞抗原的DC所沖擊的T淋巴細胞不能有效地識別特定的靶細胞并產生殺傷作用，DC通過捕獲并遞呈壞死腫瘤細胞抗原才能誘發顯著的主動特異性CTL，體外對胰腺癌細胞的殺傷效果非常顯著（P＜0.01）。結論 TNF-α可誘導DC的成熟，使DC的抗原遞呈和自分泌IL-12的能力顯著提高，DC遞呈抗原后能誘發顯著的主動特異性CTL。
【摘要】目的 初步分析BAG3在胰腺癌抗凋亡及產生耐藥特性中的作用。 方法 通過免疫組化方法檢測術前化療與未化療患者手術切除的胰腺癌組織中BAG3的表達水平； 通過蛋白質印跡方法檢測MIACaPa2、 PANC1及SW1990 3株細胞在化療藥物（5FU 50 μg/ml、 MMC 0.5 μg/ml及EADM 1.5 μg/ml）作用18 h后BAG3蛋白表達的差異。 結果 術前化療患者的胰腺癌組織中BAG3呈中強度陽性表達者的比率與術前未化療患者相比有升高趨勢，但差異無統計學意義（Pgt;0.05）。化療藥物處理后18 h，3株胰腺癌細胞中BAG3的表達水平與未經化療藥物處理的對照組相比明顯升高（P＜0.05）。 結論 化療可使胰腺癌細胞中BAG3的表達升高，BAG3的上調可能與胰腺癌對化療產生耐藥相關。