目的 觀察肽聚糖（PGN）對樹突細胞（DCs）分泌促炎性細胞因子的影響以及對實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）輔助性T細胞（Th）17（Th17細胞）反應的調控。方法 利用粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、白細胞介素（IL）-4（IL-4）定向誘導健康小鼠骨髓細胞向DCs分化。誘導分化的第6天將DCs分為對照組與實驗組，實驗組加入PGN干預，對照組加入等量無菌磷酸緩沖鹽溶液，培養24 h后利用實時熒光逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術，檢測2組培養細胞中Th17細胞分化相關的細胞因子IL23、腫瘤壞死因子-alpha;（TNF-alpha;）、IL-6、IL-1beta; mRNA相對表達量。采用光感受器間維生素A類結合蛋白（IRBP）1-20多肽片段（IRBP1-20）和弗氏不完全佐劑及結核分枝桿菌H37RA免疫C57BL/6小鼠。免疫后13 d分離EAU模型鼠脾臟和淋巴結的IRBP1-20特異的T細胞與經PGN干預或未干預的DCs共培養。收集共培養后2 d的細胞，實時熒光RT-PCR檢測維甲酸相關孤兒受體gamma;t（RORgamma;t）、IL-17、T-bet、gamma;干擾素（IFN-gamma;） mRNA相對表達量；此外，收集共培養后2、5、7 d的細胞分別進行流式細胞儀分析，觀察Th17、Th1細胞的變化。結果 實時熒光RT-PCR檢測結果顯示，實驗組DCs經PGN干預后IL-23、IL-1beta;、IL-6、TNF-alpha; mRNA相對表達量較對照組顯著升高，差異有統計學意義（t=-14.363、-5.627、-3.85、-28.151；P＜0.05）；實驗組RORgamma;t、IL-17 mRNA相對表達量較對照組顯著升高（t=-5.601、-19.76；P＜0.05），而T-bet、IFN-gamma; mRNA相對表達量較對照組顯著降低（t=4.717、11.207；P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，與對照組相比，實驗組的DCs與T細胞共培養后2、5、7 d，IL-17+細胞的百分比升高（t=-2.944、-3.03、-4.81；P＜0.05），而IFN-gamma;+細胞的比例變化不大（t=-1.25、-0.18、-2.16；P＞0.05）。結論 PGN能夠刺激DCs分泌IL-23、TNF-alpha;、IL-6及IL-1beta;等Th17細胞分化相關的細胞因子，促進EAU中Th17細胞的分化和增生。
目的探討金黃色葡萄球菌肽聚糖（Staphylococcal peptidoglycan，PGN-sa）對raw264.7細胞向破骨細胞分化的影響。 方法取raw264.7細胞分為5組，分別為100 ng/mL PGN-sa組、200 ng/mL PGN-sa組、400 ng/mLPGN-sa組、陽性對照組[100 ng/mL NF-κB受體活化因子配基（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）]以及空白對照組（PBS），按照分組以不同濃度PGN-sa、RANKL或PBS進行培養。于第5天行抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrateresistant acid phosphatase，TRAP）染色，觀察破骨樣細胞的形成情況并行細胞計數；Image-Pro Plus 6.0軟件測量骨吸收凹陷面積；MTT法檢測細胞增殖活性。 結果TRAP染色顯示，除空白對照組外，各濃度PGN-sa組及陽性對照組均有破骨樣細胞形成，各濃度PGN-sa組破骨樣細胞數均多于空白對照組（P＜0.05）；且破骨樣細胞數目隨PGN-sa濃度增加而增多，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。骨吸收凹陷檢測示，各濃度PGN-sa組均見骨吸收凹陷形成，骨吸收凹陷面積比值與陽性對照組及空白對照組比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；且骨吸收凹陷面積比值隨PGN-sa濃度增加逐漸增大，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。MTT檢測顯示，各濃度PGN-sa組吸光度（A）值與空白對照組比較以及各濃度PGN-sa組間比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。 結論PGN-sa能促進具有骨吸收活性的破骨細胞形成。
目的探討金黃色葡萄球菌肽聚糖（Staphylococcal peptidoglycan，PGN-sa）促進破骨細胞分化的分子機制。 方法Western blot檢測：取Raw264.7細胞，以PGN-sa或SC75741（NF-κB激活的強效抑制劑）+PGN-sa分別作用0、1、2、3 d，檢測活化T細胞核因子1（nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1，NFATc1）蛋白表達；分別作用0、5、10、20、40、60 min，檢測破骨細胞分化信號通路相關蛋白[細胞外調節蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、p38、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、NF-κB、NF-κB抑制蛋白（inhibitor of NF-κB，IκB-α）、Akt及磷酸化蛋白p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt、p-NF-κB]表達。ELISA檢測：取Raw264.7細胞分為4組，分別以100（A組）、200（B組）、400 ng/mL PGN-sa（C組）及PBS（D組）作用1、2、3 d，檢測TNF-α、IL-1α及IL-6的蛋白表達量。 結果Western blot檢測：隨培養時間延長，NFATc1蛋白表達量呈逐漸增加趨勢，各時間點間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；但加入SC75741后，NFATc1蛋白表達在2、3 d明顯受到抑制，與未加入SC75741前比較差異有統計學意義（P＜0.001）。PGN-sa刺激后5、10 min時IκB-α蛋白表達量明顯降低，p-NF-κB蛋白表達量明顯增高，均于20 min后恢復正常，5、10 min時蛋白表達量與其余時間點比較差異均有統計學意義（P＜0.001），且5 min時p-NF-κB蛋白表達量高于10 min時（P＜0.001）。加入SC75741后，IκB-α及p-NF-κB的蛋白表達量無變化，各時間點間比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。其他蛋白（ERK、p38、JNK、NF-κB、Akt及p-p38、p-ERK、p-JNK、p-Akt）表達量在各時間點均無明顯變化（P＞0.05）。ELISA檢測：各時間點A～D組TNF-α及IL-1α均未見表達。各組IL-6的表達隨時間延長呈遞增趨勢，各時間點間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。培養1 d時，各組間比較IL-6蛋白表達差異無統計學意義（P＞0.05）；2、3 d時，A、B、C組IL-6蛋白表達顯著高于D組，A、B、C組間呈遞增趨勢，各組間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論PGN-sa通過NF-κB信號通路促進破骨細胞的分化形成，IL-6在這一過程中可能起一定作用。
肽聚糖是細菌細胞壁中的重要成分，在維持細菌細胞結構完整性、刺激機體免疫應答和抗感染等方面發揮著重要作用。肽聚糖循環是細菌細胞生長和繁殖不可或缺的過程。近年來，有研究報道肽聚糖循環與細菌耐藥性發生發展有著較為密切的聯系，特別是與 β-內酰胺類抗菌藥物抗菌活性關系極為密切。該文結合相關文獻，綜述了肽聚糖循環與抗菌藥物耐藥性的聯系，并以結核分枝桿菌和銅綠假單胞菌等為例介紹了肽聚糖循環與抗菌藥物耐藥性之間的關系，以促進細菌耐藥機制的認識，為研發新的抗菌藥物提供潛在靶點。