目的探討細胞骨架重塑對體外大鼠跟腱來源肌腱干細胞（tendon stem cells,TSCs）成脂分化的影響。 方法取3周齡雄性SD大鼠跟腱組織，采用酶消化法分離、培養TSCs，取第3代細胞用于實驗。將細胞分別以細胞松弛素D（cytochalasin D,CYD）終濃度為0、50、100、500、1 000 ng/mL的含15%FBS的DMEM培養基進行培養，倒置相差顯微鏡下觀察細胞存活及形態變化，纖維肌動蛋白（fibros actin,F-actin）染色觀察細胞骨架，Western blot檢測F-actin/球狀肌動蛋白（globular actin,G-actin）比值，根據結果選擇CYD有效使用濃度進行后續實驗。取TSCs分別采用成脂誘導培養基（誘導組）、含CYD的成脂誘導培養基（CYD+誘導組）以及普通培養基（普通組）、含CYD的普通培養基（CYD+普通組）培養3、7 d，收集各組細胞行實時熒光定量PCR檢測成脂分化相關特異標志性基因表達，包括過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）、脂蛋白酯酶（1ipoprotein lipase,LPL）、脂肪酸結合蛋白(aP2)，Western blot檢測PPARγ、aP2蛋白表達。 結果CYD濃度為100 ng/mL時既能有效干擾TSCs細胞骨架F-actin的聚合，又不影響TSCs的存活，選擇該濃度進行后續實驗。實時熒光定量PCR及Western blot檢測示，3、7 d時CYD+誘導組PPARγ、LPL和aP2基因及PPARγ、aP2蛋白表達均顯著高于誘導組，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。3、7 d時CYD+普通組PPARγ、LPL和aP2基因表達也顯著高于普通組，比較差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論細胞骨架重塑是TSCs成脂分化的一個先決條件，抑制F-actin聚合可促進TSCs的成脂分化，對肌腱病的發病機制研究具有重要意義。
目的探討自體腘繩肌腱聯合（足母）長屈肌腱轉移重建跟腱的臨床療效。 方法2009年2月－2011年10月，采用自體腘繩肌腱聯合（足母）長屈肌腱轉移重建9例9足跟腱缺損。男6例，女3例；年齡21～65歲，平均43歲。其中運動傷導致陳舊性跟腱斷裂伴缺損5例；跟腱病變切除后跟腱缺損4例，其中跟腱纖維玻璃樣變伴壞死2例、跟腱巨細胞瘤1例、跟腱慢性炎癥伴玻璃樣變1例。病程31～387 d，平均137.6 d。跟腱缺損長度為5～18 cm，平均8.6 cm。術后踝關節石膏固定6周后開始功能鍛煉。 結果術后2例發生切口裂開、滲液，1例出現脛神經損傷導致的足底疼痛；余患者切口均Ⅰ期愈合，無相關并發癥發生。9例患者均獲隨訪，隨訪時間13～25個月，平均19.7個月。隨訪期間均無重建肌腱斷裂發生。術后1年及末次隨訪時踝關節背伸活動度與術前比較差異無統計學意義（P gt; 0.05），踝關節跖屈活動度均顯著大于術前（P lt; 0.05）。術后1年及末次隨訪時踝關節跖屈、背伸活動度均顯著大于術后3個月（P lt; 0.05），末次隨訪時與術后1年比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。患者術后美國矯形足踝協會（AOFAS）及簡明健康調查量表（SF-36量表）評分均較術前顯著提高，且末次隨訪時評分顯著高于術后3個月時，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。末次隨訪時，跟腱修復術后臨床療效評分（ATRS）亦顯著高于3個月時，差異有統計學意義（t= —7.982，P=0.000）。 結論自體腘繩肌腱聯合（足母）長屈肌腱轉移重建跟腱療效確切。
目的 總結H型微型鈦板治療肱三頭肌腱止點斷裂的療效。 方法 2007年1月－2012年3月，應用H型微型鈦板治療10例肱三頭肌腱止點斷裂傷患者。男7例，女3例；年齡20～57歲，平均38.5歲。致傷原因：交通事故傷3例，高處墜落傷3例，撞擊傷2例，運動傷2例。受傷至入院時間為3 h～2 d，平均11 h。開放損傷2例，閉合損傷8例。6例存在肱三頭肌腱止點鷹嘴處撕脫骨折。1例合并前臂尺、橈骨骨折。 結果術后切口均Ⅰ期愈合。10例均獲隨訪，隨訪時間9～18個月，平均14.5個月。術后3個月復查X線片示撕脫骨折愈合，彩色超聲多普勒檢查示肱三頭肌腱止點連續性良好，未見斷裂征。術后4個月伸肘肌力均達5 級；按 Mayo 肘關節功能評分標準為91～98 分；隨訪期間肘關節功能無丟失，未發生肌腱再斷裂、骨化性肌炎、關節僵硬等現象。 結論H型微型鈦板治療肱三頭肌腱止點斷裂傷具有操作簡便、固定牢靠、并發癥少，以及肘關節功能恢復好等優點。
目的探討BMP-2體外誘導人跟腱來源肌腱干細胞（human Achilles tendon-derived stem cells，hATDSCs）成軟骨分化的作用。 方法無菌條件下取急性跟腱斷裂患者自愿捐贈的跟腱組織，膠原酶消化獲得有核細胞；以500個/cm2細胞密度接種，細胞貼壁呈克隆樣生長，混合培養獲得原代hATDSCs；體外傳代培養至第3代，流式細胞儀檢測hATDSCs免疫表型；油紅O染色、茜素紅染色及番紅O/快綠染色分別鑒定hATDSCs成脂、成骨及成軟骨分化能力。取第3代細胞體外三維培養成微球后分為兩組，實驗組用重組人BMP-2（recombinant human BMP-2，rhBMP-2）干預，對照組不進行干預。3周后行微球大體觀察；組織學切片行HE染色、番紅O/快綠染色、Ⅱ型膠原免疫組織化學染色觀察；實時熒光定量PCR檢測成軟骨特異性基因SOX9、Ⅱ型膠原和軟骨聚集蛋白多糖（Aggrecan）表達。 結果原代hATDSCs體外培養呈克隆樣集落生長；傳代后以紡錘形、成纖維樣細胞生長，形態均一。hATDSCs陽性表達MSCs特異性表面標志CD44、CD90、CD105，陰性表達CD34、 CD45和CD146。多向分化潛能鑒定示hATDSCs成脂誘導3周油紅O染色陽性，成骨誘導4周茜素紅染色陽性，成軟骨誘導3周番紅O/快綠染色陽性。rhBMP-2誘導hATDSCs 3周，實驗組微球形成，體積顯著大于對照組；HE染色、番紅O/快綠染色、Ⅱ型膠原免疫組織化學染色均呈陽性，實時熒光定量PCR檢測示SOX9、Ⅱ型膠原和Aggrecan mRNA表達顯著高于對照組（P lt; 0.05）。 結論體外BMP-2可促進hATDSCs成軟骨分化和蛋白聚糖合成增加，為研究慢性腱病組織病理學變化提供細胞生物學依據。
目的 綜述Tenomodulin在肌腱組織工程中的研究現狀，展望其研究和應用發展方向。 方法查閱近年關于Tenomodulin在肌腱組織工程中的相關研究文獻，并進行分析總結。 結果Tenomodulin是一種Ⅱ型跨膜蛋白，具有調節肌腱組織發育作用，其C端具有抑制血管發生的活性作用。生物信息學特征分析Tenomodulin cDNA全長1 360 bp，定位于染色體Xq22.1上。多種細胞因子對Tenomodulin的表達具有調控作用，其中與堿性螺旋-環-螺旋轉錄因子Scleraxis關系最為密切；支架材料的性質、結構等對種子細胞Tenomodulin的表達也具有調控作用；應力負載和傳代培養對Tenomodulin的表達具有一定影響。 結論Tenomodulin作為肌腱相對特異性標記分子，開發和利用其C端血管發生抑制作用，將在肌腱組織工程中具有重要應用潛力和前景。
目的研究反復凍融結合核酸酶處理小牛肌腱脫細胞效果以及對肌腱組織形態、結構、生化成分和力學特性的影響。 方法取新鮮1日齡西門塔爾小牛跟腱48根，隨機分為3組（n=16）：A組為正常對照組，B組采用液氮冷凍/37℃復溫反復凍融5次，C組在反復凍融基礎上結合核酸酶處理24 h。每組取2根跟腱用于掃描電鏡觀察，3根用于、組織學及免疫組織化學染色觀察，3根用于DNA殘留量檢測，8根用于生物力學檢測。 結果掃描電鏡觀察示A、B組膠原纖維排列致密有序，形態完整，未見斷裂；C組膠原纖維排列松散，幾乎無斷裂。阿利新藍、天狼星紅染色及免疫組織化學染色示C組糖胺聚糖、Ⅰ型膠原、Ⅲ型膠原、纖維連接蛋白大部分被保留；HE染色和DAPI染色示A、B組膠原纖維間可見較多完整的細胞核，而C組膠原纖維之間未見完整細胞核，但腱內膜上仍有部分細胞核殘留。A、B、C組的DNA殘留量分別為（0.24 ± 0.12）、（0.16 ± 0.07）、（0.05 ± 0.02）μg/mg，C組顯著低于A、B組（P lt; 0.05）；A、B組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。 生物力學檢測顯示，A、B、C組間拉伸強度、斷裂應變、剛度和彈性模量差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。 結論反復凍融結合核酸酶處理小牛肌腱，可有效去除細胞成分，同時基本保留肌腱原始膠原纖維結構、形態、大部分細胞外基質成分和力學特性。
目的對細胞-支架復合物構建組織工程肌腱的研究進展進行綜述。 方法查閱近年來肌腱組織工程中細胞-支架復合物的相關文獻，并進行綜述，從支架材料、種子細胞、培養方法和應用方面闡述細胞-支架復合物的研究概況。 結果肌腱組織工程主要通過對支架材料進行修飾，并復合合適的種子細胞構建細胞-支架復合物。對于復合材料中細胞的培養有多種方法，尤其是力學刺激的應用，能有效促進細胞功能發揮。多種肌腱缺損動物模型研究表明，采用細胞-支架復合物有良好的修復效果。 結論細胞-支架復合物構建組織工程肌腱是目前的研究熱點，雖還未達到臨床使用要求，但已顯示了廣闊的應用前景。
目的探討人羊膜修復雞足趾腱鞘缺損后防止肌腱粘連的可行性和有效性。 方法取行剖腹產術產婦自愿捐贈的胎盤，制備大小為1.5 cm × 1.0 cm的羊膜片。3～6月齡健康雄性來亨雞40只，體重（1.86 ± 0.04）kg，取雙足第3趾制備肌腱、腱鞘損傷模型。“8”字縫合修復肌腱后，右足采用羊膜片修復缺損腱鞘（A組），左足缺損腱鞘不作處理（B組）。術后1、2、4、6周各取10只實驗動物行大體及組織學觀察，并按照Tang等肌腱粘連大體觀察分級標準進行分級，生物力學試驗測定肌腱滑移度及總屈趾角度。 結果術后實驗動物均存活至實驗完成，切口均愈合良好。隨術后時間延長，大體及組織學觀察顯示兩組均有假鞘（新生腱鞘）形成，但A組假鞘較B組成熟、光滑。術后1、6周A組肌腱粘連分級均明顯優于B組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。生物力學試驗測定示，術后1、2周兩組肌腱滑移度比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05），4、6周時A組肌腱滑移度均較B組長（P lt; 0.05）。術后1、2、4、6周A組總屈趾角度均小于B組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論采用人羊膜修復雞腱鞘缺損能有效預防肌腱粘連，利于肌腱滑動功能的恢復。
目的 總結關節鏡下治療肩袖鈣化性肌腱炎的近期療效。 方法2007年7月－2011年6月，采用關節鏡下徹底清除鈣化灶治療20例肩袖鈣化性肌腱炎患者。男6例，女14例；年齡38～62歲，平均48.2歲。肩關節疼痛3～12個月，平均6.8個月；肩關節功能均嚴重受限。鈣化灶位于肩袖表面6例，岡上肌腱內8例，岡上、岡下肌腱交界處4例，岡下肌腱內2例。 結果術后患者切口均Ⅰ期愈合，無手術相關并發癥發生。患者均獲隨訪，隨訪時間6～24 個月，平均16個月。術后6個月復查X線片示鈣化灶均消失。術后患者運動或靜息時關節疼痛均較術前顯著改善，術后1、4周及6個月時關節疼痛評分、關節活動度評分以及關節功能評分與術前比較，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論關節鏡下治療肩袖鈣化性肌腱炎可徹底清除鈣化灶，恢復肩關節活動度，緩解關節疼痛，近期療效較好。
目的探討掌長肌腱轉移重建伸肌腱終腱止點治療陳舊性錘狀指畸形的療效。 方法2009年2月－2011年2月，采用掌長肌腱轉移重建伸肌腱終腱止點治療32例陳舊性錘狀指畸形患者。男28例，女4例；年齡22～58歲，平均32.5歲。致傷原因：運動傷26例，戳傷6例。損傷指別：示指8例，中指3例，環指16例，小指5例。按Rockwell等分型標準均為Ⅰ型。受傷至手術時間為4～16周，平均6周。 結果術后切口均Ⅰ期愈合，無皮膚壞死、感染及甲床損傷等并發癥發生。32例均獲隨訪，隨訪時間12～20個月，平均14個月。指腹側均無疼痛及感覺異常。末次隨訪時，根據Patel等錘狀指療效評價標準評定：優8例，良21例，中2例，差1例，優良率為90.6%。 結論采用掌長肌腱轉移重建伸肌腱終腱止點是治療陳舊性錘狀指畸形的一種有效方法。