目的 對 Warburg 效應在結直腸癌中的研究進展進行總結，旨在為結直腸癌的診治提供依據。 方法 復習近年來關于 Warburg 效應在結直腸癌中研究進展的相關文獻并加以綜述。 結果 Warburg 效應在結直腸癌細胞的生長、增殖及其擴散轉移過程中發揮了顯著的促進作用，為腫瘤的擴散、轉移創造了適宜的環境條件。 結論 Warburg 效應在結直腸癌的發生、發展中的機制仍未明確，需要進一步研究 Warburg 效應及其關鍵酶如己糖激酶、磷酸果糖激酶以及丙酮酸激酶與結直腸癌之間的關系，為結直腸癌的早期診斷和治療提供新的方向及途徑。
目的觀察骨形成蛋白4（BMP4）對人視網膜微血管內皮細胞（hRMEC）中糖酵解水平的影響。方法實驗研究。將體外培養的hRMEC分為正常組、4-羥基壬烯醛（HNE）組（4-HNE組）、4-HNE+BMP4處理組（BMP4組）。4-HNE組細胞培養基中加入10 μmmol/L 4-HNE；BMP4組細胞培養基中加入10 μmmol/L 4-HNE刺激6 h后，再加入100 ng/ml重組人BMP4。采用流式細胞儀檢測各組細胞內活性氧（ROS）水平；噻唑藍比色法檢測4-HNE對細胞生存力的影響；細胞劃痕實驗、Transwell小室法測定4-HNE對細胞遷移能力的影響。采用實時定量聚合酶鏈反應、蛋白免疫印跡法檢測正常組、4-HNE組細胞中 BMP4、SMAD同源物9（SMAD9） mRNA、蛋白相對表達量。采用Seahorse XFe96細胞能量代謝分析儀測定正常組、4-HNE組、BMP4組細胞內糖酵解代謝水平。組間比較采用單因素方差分析。結果正常組、4-HNE組、BMP4組hRMEC內ROS水平分別為21±1、815±5、810±7。與正常組比較，4-HNE組、BMP4組ROS水平顯著升高，差異有統計學意義（F=53.40、50.30，P＜0.001）。正常組、4-HNE組細胞生存力分別為1.05±0.05、1.28±0.05；遷移率分別為（0.148±0.005）%、（0.376±0.015）%；穿過小孔的細胞數分別為（109.0±9.6）、（318.0±6.4）個。與正常組比較，4-HNE組細胞生存力、細胞遷移率、穿過小孔細胞數量明顯提高，差異均有統計學意義（F=54.35、52.84、84.35，P＜0.05）。4-HEN組細胞中BMP4、SMAD9 mRNA相對表達量分別為1.680±0.039、1.760±0.011；與正常組比較，差異有統計學意義（F=53.66、83.54，P＜0.05）。正常組、4-HEN組細胞中BMP4、SMAD9 蛋白相對表達量分別為0.620±0.045、0.860±0.190和0.166±0.049、0.309±0.038；與正常組比較，差異有統計學意義（F=24.87、53.84，P＜0.05）。正常組、4-HNE組、BMP4組細胞內糖酵解、糖酵解能力、糖酵解儲備水平分別為1.21±0.12、2.84±0.24、1.78±0.36，2.59±0.11、5.34±0.32、2.78±0.45和2.64±0.13、5.20±0.28、2.66±0.33；與正常組比較，差異均有統計學意義（4-HNE組：F=86.34、69.75、58.45，P＜0.001；BMP4組：F=56.87、59.35、58.35，P＜0.05）。4-HNE組、BMP4組細胞內糖酵解、糖酵解能力、糖酵解儲備水平比較，差異均無統計學意義（F=48.32、56.33、55.01，P＞0.05）。結論BMP4通過糖酵解誘導hRMEC的增生和遷移。
目的觀察氧化應激條件下干擾素基因刺激蛋白（STING）抑制劑對人視網膜微血管內皮細胞（hRMEC）的影響。方法實驗研究。體內動物實驗：將雄性健康C57BL/6J小鼠48只隨機分為野生型小鼠組（WT組）、糖尿病（DM）組，每組各24只。DM組小鼠經鏈脲佐菌素誘導建立DM模型。建模成功后，DM組再分為DM+二甲基亞砜（DMSO）組、DM+C176組，每組各12只小鼠。DM+DMSO組小鼠按50 mg/kg的劑量腹腔注射DMSO；DM+C176組小鼠按50 mg/kg的劑量腹腔注射STING抑制劑C176共750 nmol。建模后4周，采用免疫組織化學染色、蛋白質免疫印跡法、實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測WT組、DM組小鼠視網膜STING表達情況；白細胞粘附實驗檢測WT組、DM+DMSO組、DM+C176組小鼠體內白細胞粘附于hRMEC數量。體外細胞實驗：將hRMEC隨機分為常規培養細胞組（N組）、DMSO組（加入DMSO干預）、C176組（加入C176干預）。各組加入150 μg/ml糖基化終末產物誘導細胞，體外白細胞粘附實驗聯合4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色檢測白細胞粘附于hRMEC數量；流式細胞儀對粘附的白細胞進行定量分析；H2DCFDA/活性氧（ROS）熒光探針檢測細胞中ROS表達情況；Seahorse XFe96細胞能量代謝分析儀測定細胞內糖酵解代謝水平。兩組間比較采用t檢驗；三組間比較采用單因素方差分析。結果體內動物實驗：與WT組比較，DM組小鼠視網膜中STING表達水平（t=73.248）及mRNA（t=67.385）、蛋白（t=69.371）相對表達量升高，差異均有統計學意義（P＜0.05）。與WT組小鼠視網膜血管中白細胞粘附數量比較，DM+DMSO組顯著增加，DM+C176組顯著降低，差異有統計學意義（F=84.352，P＜0.01）。體外細胞實驗：與N組、DMSO組比較，C176組hRMEC上白細胞粘附數量降低，差異有統計學意義（F=35.251，P＜0.01）；與N組比較，DMSO組、C176組hRMEC上外周血白細胞粘附數量降低，差異有統計學意義（F=26.374，P＜0.01）；C176組hRMEC內ROS水平較N組、C176組降低，差異有統計學意義（F=41.362，P＜0.01）；與N組、DMSO組比較，C176組hRMEC的糖酵解水平顯著降低，差異有統計學意義（F=68.741，P＜0.01）。結論抑制白細胞粘附、ROS生成、下調糖酵解水平可抑制STING表達，從而改善視網膜血管內皮細胞功能。