目的探討大鼠阻塞性黃疸小腸組織中細胞間粘附分子-1（ICAM-1）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達及意義。方法選SD大鼠24只，用隨機排列表法均分成假手術組（SO組）和阻塞性黃疸組（BDL組），每組術后再隨機分設7 d和14 d兩個時相點。應用免疫組化的方法觀察小腸組織中ICAM-1表達的變化，采用雙抗體夾心ELISA法測定TNF-α含量，同時檢測小腸組織中髓過氧化物酶（MPO）活性、小腸組織和血漿中二胺氧化酶（DAO）活性。結果膽總管結扎后7 d、14 d，ICAM-1表達主要在小腸粘膜上皮細胞，且表達逐漸增強（P＜0.05）； 小腸粘膜TNF-α的含量逐漸上升，分別為（14.25±1.01） ng/g和（23.83±1.43） ng/g（P＜0.01）； 小腸DAO的活性逐漸降低，分別為（1.70±0.36） U/mg和（1.22±0.41） U/mg（P＜0.01）； 血漿DAO活性逐漸升高，分別為（6.44±1.74） U/ml和（8.93±1.29） U/ml（P＜0.01）； MPO活性逐漸增高，分別為（2.85±1.22 ） U/mg和（4.93±1.37） U/mg（P＜0.01）。結論阻塞性黃疸時小腸組織的ICAM1表達顯著上調和小腸粘膜TNFα含量顯著升高, 參與了中性粒細胞介導的小腸粘膜損傷。
目的 探討血管內皮細胞在動脈粥樣硬化形成過程中的損傷機理。 方法復習相關文獻，對有關進展進行總結分析。 結果各種致病因素造成細胞因子生成增多，激活了控制細胞粘附分子表達的核因子-κB，進而使細胞粘附分子表達增強，促進單核細胞血管內皮細胞為主的粘附形成增多，釋放大量炎性介質(氧自由基及蛋白酶等)，不僅直接損傷血管內皮細胞，并可以通過免疫機理使大量單核細胞及中性粒細胞與血管內皮細胞粘附結合，進一步損傷血管內皮細胞。同時，受損的血管內皮細胞由于膜結構的改變引起抗動脈抗體的產生以致補體系統被激活而加重了血管內皮細胞的損傷，也促進了動脈粥樣硬化的發生和發展。結論正確認識血管內皮細胞在動脈粥樣硬化發生、發展過程中受損機理，對于動脈粥樣硬化的防治具有重要意義。
目的探討下肢慢性靜脈功能不全（CVI）時細胞因子水平和粘附分子表達與皮膚損傷的關系。方法采用酶聯免疫吸附法（ELISA法）檢測血漿TNFα、IL1β和IL2R水平，免疫組織化學法（SP法）檢測血漿白細胞粘附分子（ECICAM1、PMNCD18及PMNCD11b）的表達，并在電鏡下觀察32例CVI患者和8例正常對照組下肢皮膚標本的超微結構改變。結果①CVI Class 2～3級血漿TNFα和IL1β水平分別為（194.66±221.90)pmol/L和（100.60±19.43）pmol/L，明顯高于對照組的（34.38±9.74）pmol/L和（67.62±17.20）pmol/L（P＜0.05），Class 2～3級和1級血漿IL2R水平分別為（149.79±85.77）pmol/L和（98.22±38.55）pmol/L，與對照組的（94.67±13.01）pmol/L相比較，差異無顯著性意義（Pgt;0.05）； ②Class 2～3級ECICAM1、PMNCD18和PMNCD11b表達陽性率分別為（0.70±0.14）%、（0.12±0.03）%和（0.16±0.02）%，明顯高于對照組的（0.15±0.09）%、（0.04±0.01）%和（0.05±0.01）%(P＜0.05)； ③相關分析顯示ICAM1表達與CD11b和CD18表達呈顯著正相關，r值分別為0.845 4和0.563 9 (P＜0.05)； ④電鏡超微結構見中性粒細胞（PMN）與ECs粘附導致皮膚微血管病變。結論CVI下肢靜脈系統瘀血和高壓可能激活單核細胞分泌釋放TNFα、IL1β等細胞因子，上調ICAM1和CD11b/CD18表達，并介導PMN粘附于ECs，導致ECs和組織損傷，可能是靜脈潰瘍重要的發病機理之一。
目的探討乳腺典型髓樣癌、非典型髓樣癌形態相似而預后迥異的分子學機理。方法采用免疫組織化學方法測定18例乳腺典型髓樣癌、30例非典型髓樣癌及10例正常乳腺組織中上皮鈣依賴粘附素和β連環蛋白的表達。結果上皮鈣依賴粘附素及β連環蛋白的表達陽性率和表達強度，典型髓樣癌高于非典型髓樣癌(Plt;0.01)； 在髓樣癌中隨著上皮鈣依賴粘附素表達強度的增加,β連環蛋白表達陽性率亦呈上升趨勢(Plt;0.05)。結論上皮鈣依賴粘附素與β連環蛋白表達的差異是乳腺典型髓樣癌及非典型髓樣癌形態相似而預后迥異的重要原因之一。
目的 探討腫瘤相關抗原表達對膽囊癌早期診斷及其預后判斷的價值。方法采用免疫組化染色對10例慢性膽囊炎、10例膽囊腺瘤及50例膽囊癌組織的癌胚抗原（CEA）、癌相關粘液抗原（CA50）、鈣粘附蛋白E（ECD）及增殖細胞核抗原（PCNA）的表達進行檢測。 結果膽囊癌組織中CEA及CA50表達陽性率顯著高于腺瘤組和膽囊炎組（P＜0.05），而ECD表達陽性率明顯降低，且伴有轉移的膽囊癌ECD表達更低。膽囊癌的PCNA標記指數顯著高于膽囊炎組和腺瘤組（P＜0.01）。CEA及PCNA過度表達者3年生存率顯著降低（P＜0.01），ECD過度表達者3年生存率較陰性者明顯增高（P＜0.05）。結論 CEA、CA50以及PCNA檢測可能有助于膽囊腺瘤惡變和膽囊癌的早期診斷，且CEA、PCNA和ECD檢測可作為膽囊癌預后判斷的參考指標。
目的 研究大腸癌組織中細胞粘附分子唾液酸化Lewis X （sialyl-LeX）表達狀況與腫瘤發生、分化、轉移及預后的關系。 方法 應用免疫組化微波-LSAB法和計算機圖像分析技術,對90例大腸癌和30例遠離癌組織的正常大腸粘膜進行sialylLeX表達和反應強度定量檢測,并對其中53例患者進行隨訪。結果 sialyl-LeX陽性物質在遠離癌組織的正常大腸粘膜中陽性率為16.7%(5/30),僅限于一些深部腺腔緣游離面； 而大腸癌組織中sialyl-LeX陽性表達率高達92.2%(83/90),主要分布于腺管頂面細胞漿,腺腔內和癌細胞胞漿內以及粘液湖內。圖像分析, sialylLeX 陽性細胞平均積分光密度值在低分化腺癌中顯著高于高、中分化腺癌和粘液腺癌（Plt;0.01）； 有淋巴結轉移者顯著高于無淋巴結轉移者（Plt;0.01）； 5年內死亡患者顯著高于生存患者（Plt;0.01）。 結論 sialyl-LeX表達陽性率和反應強度對反映大腸癌組織發生、判斷惡性程度、預測轉移和評估患者預后具有重要意義。
目的 探討粘附分子CD44v6和E-cadherin表達與甲狀腺乳頭狀癌（PTC）侵襲轉移的關系。 方法 應用S-P免疫組織化學方法檢測58例甲狀腺乳頭狀癌組織中CD44v6和E-cadherin的表達。 結果 甲狀腺乳頭狀癌組織中CD44v6和E-cadherin 表達陽性率分別為72.4%和41.4%； CD44v6表達陽性率與PTC 的侵襲和轉移呈正相關（P＜0.05），而E-cadherin表達陽性率與PTC的侵襲和轉移呈負相關（P＜0.01），且兩種粘附分子在PTC中的陽性表達呈負相關性（P＜0.05）。結論 粘附分子表達與PTC侵襲和轉移密切相關， 檢測CD44v6和Ecadherin 的表達可作為判斷甲狀腺乳頭狀癌預后的參考指標。
為探討細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和E-選擇素(E-selectin)在急性膽管炎肝微循環變化中的作用，對急性膽管炎時肝臟組織學、肝臟血流量及肝組織伊文思藍(EB)含量的變化，以及ICAM-1和E-選擇素單抗預處理對以上變化的影響進行了觀察。結果： 急性膽管炎時肝竇內皮細胞及肝細胞出現變性和結構破壞，肝竇及肝細胞周圍多形核粒細胞(PMN)數量顯著增多，肝微血管血流量明顯減少，肝組織EB含量顯著增高，肝竇通透性增高；而抗ICAM-1及E-選擇素單抗預處理使以上損害均明顯減輕。由此表明，ICAM-1及E-選擇素在肝臟微循環障礙的發生發展中起重要作用。
為了探討細胞粘附分子CD15表達及含量與乳腺癌分化程度和淋巴結轉移狀況的關系，應用微波-SP法和圖像分析技術，對94例乳腺癌和10例正常乳腺組織中CD15的表達及含量進行檢測。結果： CD15表達陽性物質在正常乳腺中很有極性地位于腺上皮游離面，而在乳腺癌中主要分布于漿膜； CD15表達陽性率和圖像定量分析平均光密度值在乳腺癌組織中均顯著高于正常乳腺組織(Ｐ＜0.005，Ｐ＜0.001)，并均隨乳腺癌分化程度減低和淋巴結轉移而顯著增高(Ｐ＜0.05，Ｐ＜0.001)。結果表明，CD15表達與乳腺癌的發生、細胞增殖、分化和轉移密切相關，對判斷乳腺癌惡性程度、預測生物學行為和預后可能是一良好標志。
目的 探討內毒素預處理對內毒素血癥大鼠肺損傷的保護作用。方法 將雄性Wistar 大鼠72 只隨機分成對照組、內毒素組和預處理組, 每組24 只。每組又按時間分為2 h 組、4 h 組、6 h 組、12 h 組4 個亞組, 每組6 只。預處理組首次經腹腔注射脂多糖( LPS) 0.25 mg/kg, 24 h 后再經腹腔注射LPS 0.5 mg/kg, 其余兩組給予等量生理鹽水。第二次腹腔注射72 h 后, 內毒素組和預處理組經尾靜脈一次注射LPS 10 mg/kg, 對照組給予等量生理鹽水。內毒素組和預處理組在第二次注射LPS 后2、4、6、12 h, 對照組在注射最后一次生理鹽水后2、4、6、12 h, 各取6 只處死取肺組織免疫組化法檢測肺組織白細胞間粘附分子1( ICAM-1) 的表達, 酶聯免疫吸附法檢測血清腫瘤壞死因子α( TNF-α) , 比色法檢測肺組織丙二醛( MDA) 和超氧化物歧化酶( SOD) 。結果 內毒素血癥4 h 時內毒素組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平均顯著高于對照組[ 75.07 ±0.53 比11.98 ±0.56, (3.93 ± 0.42) μmol / g比(1.24 ±0.27) μmol / g, (478.62 ±45.58) pg/mL 比(26.67 ±2.38) pg/mL, P lt;0.05] , 肺組織SOD 水平顯著低于對照組[ ( 6.26 ±0.31) U/mg 比( 15.23 ±0.62) U/mg, P lt;0.05] 。經內毒素預處理后, 預處理組肺組織ICAM-1、MDA 和血清TNF-α水平較內毒素組顯著降低[ 42.40 ± 0.44, ( 2.89 ±0.49) μmol / g, ( 376.76 ±43.67) pg/mL] , 肺組織SOD 水平顯著上升至( 8.79 ± 0.35) U/mg, 差異有統計學意義( P lt;0. 05) 。結論 內毒素預處理可減輕內毒素血癥時的肺損傷, 其機制可能與減少炎癥反應和氧自由基生成有關。