• 重慶醫科大學附屬第一醫院血管外科(重慶400016);
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目的探討下肢慢性靜脈功能不全(CVI)時細胞因子水平和粘附分子表達與皮膚損傷的關系。方法采用酶聯免疫吸附法(ELISA法)檢測血漿TNFα、IL1β和IL2R水平,免疫組織化學法(SP法)檢測血漿白細胞粘附分子(ECICAM1、PMNCD18及PMNCD11b)的表達,并在電鏡下觀察32例CVI患者和8例正常對照組下肢皮膚標本的超微結構改變。結果①CVI Class 2~3級血漿TNFα和IL1β水平分別為(194.66±221.90)pmol/L和(100.60±19.43)pmol/L,明顯高于對照組的(34.38±9.74)pmol/L和(67.62±17.20)pmol/L(P<0.05),Class 2~3級和1級血漿IL2R水平分別為(149.79±85.77)pmol/L和(98.22±38.55)pmol/L,與對照組的(94.67±13.01)pmol/L相比較,差異無顯著性意義(P gt;0.05); ②Class 2~3級ECICAM1、PMNCD18和PMNCD11b表達陽性率分別為(0.70±0.14)%、(0.12±0.03)%和(0.16±0.02)%,明顯高于對照組的(0.15±0.09)%、(0.04±0.01)%和(0.05±0.01)%(P<0.05); ③相關分析顯示ICAM1表達與CD11b和CD18表達呈顯著正相關,r值分別為0.845 4和0.563 9 (P<0.05); ④電鏡超微結構見中性粒細胞(PMN)與ECs粘附導致皮膚微血管病變。結論CVI下肢靜脈系統瘀血和高壓可能激活單核細胞分泌釋放TNFα、IL1β等細胞因子,上調ICAM1和CD11b/CD18表達,并介導PMN粘附于ECs,導致ECs和組織損傷,可能是靜脈潰瘍重要的發病機理之一。

引用本文: 喬正榮,時德. 下肢慢性靜脈功能不全發病機理的臨床研究. 中國普外基礎與臨床雜志, 2003, 10(3): 249-252. doi: 復制