目的探討肝細胞生長因子(HGF)對大鼠移植小腸粘膜結構的保護作用。方法近交系Wistar (RT1k)大鼠行異位全小腸移植后第2天開始給予腸外營養至第10天，對照組(n=10)行常規TPN支持，HGF組(n=10)行常規TPN支持的同時加用人胎肝細胞生長因子150 μg/（kg·d），觀察移植腸粘膜結構的形態學參數如絨毛高度、絨毛寬度、隱窩深度、粘膜厚度及絨毛表面積的變化，以及移植腸上皮細胞超微結構變化及移植腸粘膜蛋白質和DNA含量的改變。結果移植前兩組腸粘膜形態學參數差異無顯著性意義，行移植及TPN后對照組各參數較移植前明顯減小(P＜0.05）； 而HGF組各參數與移植前比較變化不明顯（P＞0.05），但明顯高于對照組，分別是絨毛高度為(298.79±22.31) μm vs (176.45±14.62) μm,P=0.001； 絨毛寬度為(107.46±12.34) μm vs (74.20±16.85) μm,P=0.004； 隱窩深度為(104.56±11.17) μm vs (74.45±8.34) μm,P=0.000 5； 粘膜厚度為(409.53±35.83) μm vs (259.38±24.65) μm,P=0.003； 絨毛表面積為(0.101±0.011) mm2 vs (0.041±0.005) mm2,P=0.001。HGF組蛋白質含量明顯高于對照組(P=0.012)而與基準值接近，分別為（89.65±9.28） mg/g濕重、(53.73±11.45) mg/g濕重和(92.64±10.52) mg/g濕重，DNA含量也顯著高于對照組〔(0.89±0.09) mg/g濕重vs (0.51±0.06) mg/g濕重,P=0.008〕。HGF組移植腸上皮細胞超微結構基本保持完好，而對照組則出現明顯線粒體腫脹，嵴短小紊亂和微絨毛萎縮。結論肝細胞生長因子能較好地保護大鼠移植小腸粘膜結構，維持移植腸上皮細胞超微結構的完整。
目的探討生長激素應用于全身炎癥反應綜合征時二胺氧化酶（DAO）和內毒素（ET）水平的變化及其與腸粘膜屏障損傷的關系。方法將146例嚴重感染性疾病合并全身炎癥反應綜合征患者分為非手術組和手術組兩組，再分別將此兩組隨機分為治療組及對照組，于治療前及治療后 1周監測血漿DAO和ET水平。結果治療組血漿DAO及ET水平在治療后較治療前下降，且差異有顯著性意義（P＜0.05，P＜0.01）。結論生長激素對嚴重感染性疾病合并全身炎癥反應綜合征患者的腸粘膜屏障具有一定的保護作用。
目的探討梗阻性黃疸時血漿內皮素（ET）含量與胃粘膜病變的關系。方法本實驗以犬為實驗對象，根據處理方式的不同設實驗組與對照組，實驗組7只犬行膽總管結扎術，對照組3只犬行假手術，用特異性放射免疫法檢測兩組術前及術后1、4及7 d血漿ET含量，并于術后7 d取胃粘膜行光鏡、電鏡觀察。結果實驗組術后ET含量持續升高，明顯高于對照組，光鏡下見毛細血管擴張，胃粘膜充血水腫，電鏡下見毛細血管擴張、瘀血，粘液細胞間質水腫。結論梗阻性黃疸時，血漿ET含量增高可能是梗阻性黃疸時胃粘膜病變的發病機理之一。
目的探討鼠肝大部切除術后空、回腸粘膜固有層細胞免疫功能的變化及其與腸道細菌移位的關系。方法將48只SD大鼠隨機分為實驗組和假手術組，每組24只。實驗組切除70%肝臟，假手術組除不切除肝臟外，其余手術步驟同實驗組。分別于術后6、12、24和72 h取兩組大鼠（n=6）空、回腸粘膜冰凍切片，而后行免疫組化染色，觀察不同時相腸粘膜固有層CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴細胞的數量及肝臟功能的變化。結果實驗組術后24 h和72 h，其腸粘膜固有層CD3+、CD4+和CD8+T淋巴細胞的數量較假手術組明顯下降（P＜0.05），而兩組大鼠術后不同時相的ALT及AST變化，實驗組明顯高于假手術組（Plt;0.05）。結論鼠肝大部切除（70%）術后24 h，腸粘膜固有層CD3+、CD4+和CD8+ T淋巴細胞數量明顯降低。這種細胞免疫功能降低所導致的腸粘膜屏障功能受損，可能是造成腸道細菌移位的原因之一。
目的 探討膽囊切除術對大腸癌發生的影響及作用機理。方法 膽囊切除術后以二甲基肼誘發小鼠大腸癌，觀察大腸腫瘤發生情況； 流式細胞術測定大腸粘膜上皮細胞S期百分比； 高效液相色譜儀檢測手術前后鼠糞膽酸、鵝脫氧膽酸、脫氧膽酸和石膽酸含量。結果 實驗組荷結節鼠大腸平均荷結節數、受檢鼠大腸腺瘤發生率及S期百分比均明顯高于對照組（P＜0.05）； 膽囊切除術后鼠糞石膽酸含量較術前和對照組明顯增加（P=0.00）。結論 膽囊切除后二甲基肼誘發的小鼠大腸腫瘤發生數量有所增加，并且大腸粘膜上皮細胞增殖旺盛，提示膽囊切除術對二甲基肼誘發小鼠大腸腫瘤有協同促進作用，可能與術后腸道內次級膽汁酸石膽酸含量增加有關。
目的 了解高選迷走神經切斷術加胃竇粘膜切除術（HSVMA）和單純高選迷走神經切斷術（HSV）對胃竇運動功能的影響。方法將18只犬隨機均分成3組（對照組、HSV組、HSVMA組），術后4~6個月測胃排空時間、胃竇肌電活動及胃竇壓。48例十二指腸潰瘍患者隨機分成HSVMA組（28例）和HSV組（20例），術后4~6個月行胃排空、胃電圖(EGG)頻率及振幅和胃酸檢查，并與術前水平作比較。結果X線鋇餐檢查發現術后兩組患者及犬的胃和十二指腸形態正常，胃蠕動波清晰可見。在犬HSVMA組，胃的初排及排空時間分別為（5.0±0.06） min及（4.0±0.4） h，和對照組及HSV組相近（Pgt;0.05）。犬HSVMA組胃竇肌電動作電位頻率是（3.11±0.65）次/分，患者HSVMA組胃電圖頻率為（3.25±0.75）次/分，均明顯低于相應對照組及HSV組（P＜0.05）。肌注5肽胃泌素或進餐能明顯增加胃竇壓及胃電圖振幅。胃酸分泌HSVMA組及HSV組相似，但均明顯低于對照組。結論盡管胃肌電頻率稍低，但HSVMA后胃竇運動功能接近正常。因此，HSVMA是治療十二指腸潰瘍的一種可選擇術式。
目的觀察不同方法對急性壞死性胰腺炎(ANP)并發感染的防治效果。 方法將86只大鼠隨機分為4組： 對照組（n=20）、ANP組 （n=22）、乳果糖組（n=22）及導瀉加抗生素組（n=22）。于光鏡下觀察腸粘膜損傷情況, 并用鑭作示蹤劑觀察腸粘膜通透性和腸粘膜細胞的滲透性； 另切取胰腺組織、腸系膜淋巴結和抽取腹水作細菌培養。結果ANP組、乳果糖組和導瀉加抗生素組細菌移位與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05），且前3組組間細菌移位差異亦有統計學意義（P＜0.05）， 乳果糖組和導瀉加抗生素組能明顯改善腸道屏障的病理變化，在光鏡下ANP組、乳果糖組及導瀉加抗生素組之間腸粘膜損傷程度比較差異有統計學意義（P＜0.01）。結論乳果糖和導瀉加抗菌治療能減少細菌移位，保護腸粘膜，是防治ANP并發感染的有效措施。
為研究胃大部切除術后殘胃粘膜屏障損傷與殘胃粘膜癌前病變的關系，在甲基硝基亞硝基胍(N-methy-N’-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)誘發犬殘胃粘膜癌前病變過程中，胃鏡下定期行殘胃粘膜活檢的同時，對跨胃粘膜電位差(gastric transmucosal potential difference, GTPD)及粘膜細胞核DNA含量進行了動態測定。結果：隨著殘胃吻合口粘膜病變加重，GTPD值呈漸進性下降趨勢，且GTPD值與相應粘膜細胞核DNA含量之間呈顯著負相關關系。本實驗結果提示：隨著殘胃粘膜屏障損傷程度的加重，粘膜組織細胞惡變潛能就越大；殘胃粘膜屏障損傷在殘胃癌前病變發生過程中起著至關重要的作用。
為觀察外源性膽鹽及乳果糖對小腸粘膜的影響，將20只成年Wistar大鼠隨機分為假手術組、膽管結扎組、膽管結扎+膽鹽治療組和膽管結扎+乳果糖治療組，每組5只，21天后處死動物，觀察小腸粘膜的病理及四種酶活性的改變。結果：膽管結扎組小腸粘膜明顯水腫，ATPase、SDH、AKP活性明顯減弱，Acp活性明顯增強；脫氧膽酸鈉及乳果糖治療組小腸粘膜未見異常或見輕度水腫，四種酶活性均較膽管結扎組有明顯改善。提示，外源性膽鹽及乳果糖對梗阻性黃疸時的小腸粘膜有保護作用。
為探討高選迷切加胃竇粘膜切除術(HSV+MA)對胃運動功能的影響，作者對12只犬及30例十二指腸潰瘍患者行HSV+MA前后胃竇運動功能及胃電圖變化進行了對比研究。結果：在空腹狀態下，犬手術前后胃竇壓力無明顯差別，但術后胃動作電位頻率較術前明顯減慢；肌注5-肽胃泌素后，其手術前后的胃壓力及動作電位頻率也無明顯差別。空腹狀態下，十二指腸潰瘍患者術后胃動作電位頻率較術前明顯降低，但胃電圖值變化不大；餐后，其手術前后的胃電圖值及頻率較餐前明顯升高，但術前、術后變化不大。表明HSV+MA對胃運動功能及胃電圖影響不大。