目的 對近年來國內外有關轉化生長因子-β(TGF-β)超家族對新骨形成作用的研究進行綜述。方法 廣泛查閱相關文獻,對TGF-β、骨形成蛋白（BMPs）及激活素（ACT）在新骨形成，尤其是牽張性新骨形成(DO)作用進行分析綜合。 結果 TGF-β、BMPs及ACT對新骨形成均有促進作用，其作用機制各有特點。BMPs啟動間充質細胞向骨細胞系分化，TGFβ刺激骨形成前體細胞生長分化，ACT增強BMPs成骨，本身也促進成骨細胞增殖和膠原合成。結論 TGF-β超家族對新骨形成的調控，有助于縮短DO的周期。
目的 總結細胞自噬在周圍神經損傷后病理生理變化過程中的作用及調控機制，為周圍神經損傷的治療提供新的思路。 方法 廣泛查閱近 5 年與細胞自噬在周圍神經損傷及再生方面的相關文獻，并進行總結與討論。 結果 通過對小鼠進行藥物干預及基因敲除等方法調節其自噬功能后證實，雪旺細胞自噬主要通過 JNK/c-Jun 通路影響后續的髓鞘崩解、炎性細胞浸潤及軸突再生等一系列過程，通過調節雪旺細胞自噬可以改變周圍神經損傷后瓦勒變性的發生、發展，維持周圍神經結構的完整性，但其對后續軸突再生的作用仍存在爭議。 結論 細胞自噬過程在周圍神經損傷后病理生理變化過程中起著重要的調節作用，深化研究其機制及作用，可為周圍神經損傷后治療方法的研究提供新思路。
目的通過觀察損傷周圍神經早期生長情況，探討骨骼肌來源細胞（muscle-derived cells，MDCs）修復小鼠坐骨神經缺損的作用機制。方法收集攜帶增強型綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）小鼠的后肢骨骼肌，提取 EGFP-MDCs 并培養至 P1 代備用。構建 C57BL/6 小鼠右側坐骨神經 5 mm 長缺損模型，并用 7 mm 長的聚氨酯（polyurethane，PUR）導管橋接兩神經斷端，將 EGFP-MDCs 注入 PUR 導管內（MDC 組），與空白組（PUR 組）比較。于術后 1、2 周取術側坐骨神經近側斷端及遠側斷端神經組織，大體觀察神經早期生長情況；對神經組織的縱行冰凍切片行雪旺細胞標志物 S100β 免疫熒光染色，計算小鼠再生神經內雪旺細胞遷移的最遠距離總和，并觀察表達 S100β 的雪旺細胞來源；對神經組織橫行冰凍切片行磷酸化酪氨酸激酶受體（phosphorylated erb-b2 receptor tyrosine kinase 2，p-ErbB2）及磷酸化黏著斑激酶（phosphorylated focal adhesion kinase，p-FAK）免疫熒光染色，計算二者蛋白陽性率。結果大體觀察示術后 1、2 周 PUR 組術側神經的近側和遠側斷端均未相連，而 MDC 組術后 2 周兩側神經斷端已連接。免疫熒光染色示，術后 1 周，MDC 組及 PUR 組術側神經的近側和遠側斷端內表達 S100β 的雪旺細胞并未相連；術后 2 周，MDC 組兩側神經斷端內表達 S100β 的雪旺細胞已連接，而 PUR 組仍未連接。術后 2 周，兩組再生神經內雪旺細胞遷移的最遠距離總和分別較各組術后 1 周顯著增加，術后 1、2 周 MDC 組顯著高于 PUR 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。術后 1 周，MDC 組近側斷端 p-ErbB2 及 p-FAK 蛋白陽性率均顯著高于 PUR 組（P<0.05）；術后 2 周兩組近側斷端 p-ErbB2 蛋白陽性率差異無統計學意義（t=0.327，P=0.747），MDC 組 p-FAK 蛋白陽性率顯著高于 PUR 組（t=4.470，P=0.000）。術后 1、2 周，MDC 組遠側斷端 p-ErbB2 及 p-FAK 蛋白陽性率均顯著高于 PUR 組（P<0.05）。術后 1、2 周，MDC 組再生神經內均可見部分表達 S100β 的雪旺細胞來源于 EGFP-MDCs。結論MDCs 可促進小鼠坐骨神經斷端內 ErbB2 及 FAK 蛋白磷酸化，促進雪旺細胞遷移。MDCs 可分化為表達雪旺細胞標志物 S100β 的細胞，或作為其他細胞成分參與周圍神經損傷的早期修復。
目的探討小鼠腹外斜肌外膜制備的肌外膜導管（epimysium conduit，EMC）中的細胞成分對坐骨神經再生影響。方法取 8 周齡雄性 C57BL/6J 增強綠色熒光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）小鼠的腹外斜肌外膜，修剪成 5 mm×3 mm，制備成管狀（即 EMC）。取部分肌外膜采用不同照射劑量（0、15、20、25、30、35 Gy）進行細胞遷移抑制處理，并計數遷移細胞，選擇遷移細胞數最少的肌外膜制備 EMC；另取部分肌外膜行脫細胞處理，常規 HE 和 Masson 染色鑒定脫細胞效果后制備 EMC。取 24 只 C57BL/6J 野生型小鼠制備右后肢 3 mm 長坐骨神經缺損模型后，隨機分為 3 組（n=8），分別采用 EMC（A 組）、經細胞遷移抑制處理后的 EMC（B 組）、脫細胞處理后的 EMC（C 組）修復缺損。術后 16 周取再生神經中段行大體、甲苯胺藍染色、免疫熒光染色以及透射電鏡觀察。結果肌外膜細胞遷移抑制觀察示，15 d 時隨照射劑量增大，細胞遷移數逐漸減少；除 30 Gy 組與 35 Gy 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）外，其余各組間比較，差異均有統計學意義（P<0.05）。選用經 35 Gy 照射劑量處理后的肌外膜進行體內實驗。肌外膜脫細胞處理后均未見細胞核，且可縫合成導管狀，制備 EMC。術后 16 周各組 EMC 中神經均再通，A 組修復后的坐骨神經最粗，B 組次之，C 組最細；免疫熒光染色可見 A 組 EMC 中 EGFP 細胞包繞再生軸突；甲苯胺藍及透射電鏡觀察，A 組再生神經軸突數及再生有髓神經鞘厚度顯著優于 B、C 組（P<0.05），B、C 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論EMC 中的細胞成分參與并促進了小鼠坐骨神經的再生。
該文對近三十年來中國顱頜面外科的發展和現況作了全面述評，重點總結了先天性顱面畸形的手術改進和微創化、先天性顱面畸形的分子遺傳學研究、3D 打印和手術模板導航等三維數字化技術的應用、牽引成骨技術以及種植贗復體修復重建技術對學科發展的促進等。最后對顱頜面外科未來的發展趨勢作了展望。