白細胞介素（IL）-35是IL-12家族中新的一員，由EB病毒誘導基因3產物（Ebi3）和IL-12p35亞基形成的異二聚體，它可由調節性T（Treg）細胞特異性產生，是Treg細胞介導的免疫調節作用所必需的細胞因子。增加IL-35可抑制一些自身免疫性疾病如動物模型中的CIA等，證明了它在炎性細胞因子介導的疾病中存有潛在的治療作用。但是，很多和IL-35相關的問題仍然不清楚，比如IL-35的受體結構、介導的細胞信號通路、以及在人細胞中的表達模式。雖然IL-35與IL-12家族中的IL-12和IL-27有共同亞基，然而IL-35有著不同的生物學功能，因此擬通過對既往有關IL-12家族的許多室驗結論進行再評價，以期望探索IL-35在其中所起到的作用。
目的評價氨基葡萄糖在亞洲人群骨關節炎（OA）患者中的療效及安全性。 方法計算機檢索Cochrane圖書館、PubMed（1950年5月－2014年5月）、Embase（1980年5月－2014年5月）、中國知網中國期刊全文數據庫（1978年5月－2014年5月）、（1979年5月－2014年5月）、萬方數據庫（1990年1月－2014年5月）、維普數據庫（1989年5月－2014年5月），收集氨基葡萄糖單用或聯合非甾體抗炎藥（NSAID）對比僅用NSAID治療OA的隨機對照試驗，由2名研究者根據納入與排除標準篩選文獻、提取資料并評價質量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。 結果共納入17個研究，共計2 251例OA患者。Meta分析結果顯示：單用氨基葡萄糖總有效率高于NSAID，差異有統計學意義[OR=3.03，95% CI（1.78，5.18），P＜0.000 1]；氨基葡萄糖聯合NSAID與單用NSAID比較，前者總有效率高于后者，差異有統計學意義[OR=4.30，95% CI（1.84，10.06），P=0 .000 8]。單用氨基葡萄糖不良事件發生率低于NSAID，差異有統計學意義[OR=0.23，95% CI（0.14，0.37），P＜0.000 01]；氨基葡萄糖聯合NSAID不良事件發生率與NSAID比較差異無統計學意義[OR=0.84，95% CI（0.50，1.41），P=0.50]。 結論氨基葡萄糖相較于NSAID，能有效并安全地用于亞洲人群OA的治療。
目的 研究活動期多發性肌炎患者外周血白細胞細胞因子信號轉導蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和細胞因子誘導的含SH2區域蛋白1（CIS）與正常人表達的差異，探討SOCS在多發性肌炎發病中可能的作用。 方法 2011年6月－12月，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測了14例活動期多發性肌炎患者和14例正常人外周血白細胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相對表達量。 結果 與對照組相比，多發性肌炎癥患者外周血白細胞基因SOCS 1～3表達明顯降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表達較對照組明顯升高（P＜0.05），差異有統計學意義。 結論 SOCS基因家族可能參與了多發性肌炎的發病，該蛋白分子家族的成員可能會成為多發性肌炎治療的一種新的候選基因。
目的 研究活動期多發性肌炎患者外周血白細胞細胞因子信號轉導蛋白抑制因子（SOCS）1、SOCS2、SOCS3和細胞因子誘導的含SH2區域蛋白1（CIS）與正常人表達的差異，探討SOCS在多發性肌炎發病中可能的作用。 方法 2011年6月－12月，采用實時熒光定量聚合酶鏈反應法檢測了14例活動期多發性肌炎患者和14例正常人外周血白細胞中SOCS1、SOCS2、SOCS3和CIS1基因的相對表達量。 結果 與對照組相比，多發性肌炎癥患者外周血白細胞基因SOCS 1～3表達明顯降低（P值均＜0.05），CIS1基因的表達較對照組明顯升高（P＜0.05），差異有統計學意義。 結論 SOCS基因家族可能參與了多發性肌炎的發病，該蛋白分子家族的成員可能會成為多發性肌炎治療的一種新的候選基因。
目的 檢測系統性紅斑狼瘡（SLE）患者CD4+CD25+調節性T細胞（Treg）上Ⅰ型干擾素受體（IFNAR）的分布格局，了解Ⅰ型干擾素對SLE患者CD4+CD25+Treg產生直接影響的作用靶點。 方法 選取2010年9月－2011年10月間20例初次確診的SLE患者（SLE組）和20例健康女性（對照組），分離SLE患者和對照組的外周血單個核細胞，采用流式細胞術測定CD4+CD25+Treg上IFNAR的表達。 結果 ① IFNAR1、IFNAR2在Treg和CD4+CD25? T細胞表面均有表達；兩組Treg表面IFNAR1和IFNAR2的表達水平均高于CD4+CD25? T細胞。② 與對照組相比，SLE組Treg表面IFNAR1表達的平均熒光強度明顯增高（P=0.001）。③ SLE組Treg表面IFNAR1表達平均熒光強度與疾病活動指數評分呈正相關（rs=0.505，P=0.023）。 結論 SLE患者CD4+CD25+Treg表面相對高表達IFNAR1且與疾病活動性相關，提示Ⅰ型干擾素以Treg上IFNAR為靶點在SLE發病機制中可能發揮重要作用，為SLE等自身免疫性疾病治療尋找新的干預手段提供了理論基礎。