目的觀察補體受體1(CR1)對補體激活的氧化應激狀態下人視網膜色素上皮(hRPE)單層細胞屏障的保護作用。 方法原代培養3~5代hRPE細胞, 建立穩定的hRPE單層細胞屏障模型。500 μmol/L叔丁基過氧化氫和10%正常人血清處理hRPE細胞, 建立hRPE單層細胞屏障補體激活的氧化損傷模型。將補體激活的氧化應激狀態下hRPE單層細胞屏障分為模型組和CR1治療組。模型組加入1 μl的磷酸鹽緩沖液, CR1治療組加入1 μl的CR1溶液使其終濃度為1 μg/ml, 繼續培養4 h。以正常hRPE單層細胞屏障作為正常對照組, 檢測模型組和CR1治療組細胞的跨表皮細胞膜電阻(TER)值。酶聯免疫吸附試驗檢測模型組和CR1治療組血管內皮生長因子(VEGF)、趨化因子配體2(CCL2)、C3a、C5a、膜攻擊復合物(MAC)的蛋白量。 結果hRPE單層細胞屏障于接種后3周穩定形成。模型組、CR1治療組補體激活的氧化損傷hRPE細胞TER值分別為正常hRPE細胞的54.01%、63.48%。模型組與CR1治療組補體激活的氧化損傷hRPE細胞TER值比較, 差異有統計學意義(t=21.60, P<0.05)。CR1治療組VEGF、CCL2蛋白量分別較模型組下降了11.48%、23.47%;兩組VEGF、CCL2蛋白量比較, 差異均有統計學意義(t=3.26、2.43, P<0.05)。CR1治療組C3a、C5a、MAC蛋白量較模型組分別下降了24.00%、27.87%、22.44%;兩組C3a、C5a、MAC蛋白量比較, 差異均有統計學意義(t=9.86、2.63、6.94, P<0.05)。 結論CR1對補體激活的氧化應激狀態下hRPE單層細胞屏障具有保護作用, 抑制補體激活、下調CCL2和VEGF表達可能是其機制。
目的 探討麥默通（MMT）進行乳腺囊腫切除活檢的手術指征及MMT對乳腺囊腫的輔助診斷價值。方法 2010年5月至2011年11月期間，根據筆者所在科室擬出的乳腺囊腫MMT手術指征（單發囊腫、內部回聲不均且直徑大于1cm者；多發囊腫伴有嚴重無規律疼痛或觸診局部腺體增厚并經3個月藥物治療無效者；有乳腺癌發生高風險者；囊腫與低回聲結節、乳管擴張等病灶并存者；病變周圍腺體組織彩超下回聲雜亂或血供豐富者），選擇了78例患者進行MMT切除活檢，將術后病理結果與術前彩超檢查結果進行對照。結果 78例患者術前彩超檢查發現雙乳多發囊腫40例，多發囊腫＋觸診不可捫及的低回聲結節38例。術中彩超示高風險病變42例，低風險病變36例。術后病理檢查結果提示彩超高風險組病理診斷囊性增生癥27例，非典型增生2例，乳腺癌1例；彩超低風險組診斷囊性增生癥19例。術前彩超檢查對乳腺囊腫診斷的敏感度為61.22%（30/49），特異度為58.62%（17/29），準確度為60.26%（47/78）。本組切除病灶（13.00±8.16）個，手術時間（74.25±22.68）min。術后平均住院1d出院，出現局部血腫2例，無其他并發癥發生。結論 筆者所在科室根據乳腺囊腫患者的臨床表現以及術前彩超的影像學改變所擬定的MMT手術指征簡單實用。MMT多點切除手術美觀、安全，MMT切除活檢有助于醫生了解高危囊腫患者的病理類型，發現癌前病變或早期癌，但仍需嚴格規范乳腺囊腫的MMT手術活檢指征。