目的探討肺腫瘤血栓栓塞性微血管病（PTTM）的臨床特征、診斷、治療及預后。方法報道 1 例臨床診斷的 PTTM 患者。通過萬方數據庫和 PubMed 檢索 1990～2017 年國內外報道的 PTTM 相關文獻，分析 PTTM 相關的臨床資料。結果患者，女，62 歲。以干咳、氣促及咯血為主要癥狀。住院期間氣促進行性加重，并出現低氧。心臟彩超提示肺動脈高壓，右心膨隆，將左心室壓縮成 D 字型。肺部計算機體層攝影血管造影（CTA）排除了肺栓塞。外周血查見大量晚幼紅細胞和紅細胞碎片及進行性下降的血小板提示患者存在血栓性微血管疾病。CT 提示椎骨及胸骨廣泛腫瘤轉移病灶。根據臨床表現及輔助檢查臨床診斷為 PTTM。患者經過積極呼吸支持及抗凝、復蘇等相關治療，仍于住院第 5 d 死亡。文獻復習共檢索到 PTTM 完整病例 92 例。氣促及咳嗽為患者入院的主要原因。在住院過程中患者均存在不同程度的低氧。肺部影像學表現缺乏特異性。所有患者肺部 CTA 均未見明顯異常，心臟彩超或 Swan-Ganz 氣囊漂浮導管提示不同程度的肺動脈高壓，部分患者合并彌漫性血管內凝血和（或）微血管病性溶血性貧血。PTTM 的確診有賴于組織學證據，但由于病情進展迅速，許多患者不能耐受肺活檢，故國外通常依靠死后尸體解剖獲得病理學證據。PTTM 的治療主要包括呼吸支持治療、抗凝、降肺動脈壓等對癥治療，以及對原發或轉移腫瘤的化療及靶向治療。PTTM 的預后極差，幾乎所有的患者在出現明顯癥狀后均短期內死亡（48 h 到 3 個月）。結論出現進行性氣促伴低氧、肺動脈壓力增高，而肺部 CTA 正常，有腫瘤病史或發現有腫瘤轉移病灶的患者應該考慮到 PTTM 的可能。
目的 揭示Th2傾向型典型哮喘（classical asthma，CA）與咳嗽變異性哮喘（cough variant asthma，CVA）在基因表達水平上的差異，以便進一步研究哮喘的發病機制。方法 收集2018年6月1日—2019年12月31日在四川省人民醫院呼吸與危重癥學科門診就診的哮喘患者，健康對照（healthy control，HC）為體檢中心的健康成人。收集臨床數據，用全長轉錄組測序方法檢測CA組、CVA組和HC組中外周血單個核細胞基因表達情況。通過GO、KEGG分析和蛋白–蛋白相互作用（protein-protein interaction，PPI）網絡分析篩選差異基因。通過Cytoscape軟件對互作網絡分析結果進行可視化處理。最后通過實時熒光定量聚合酶鏈反應（real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）對候選基因進行驗證。結果 研究共納入31例哮喘患者，其中CA組20例，CVA組11例。根據血清總IgE>60 IU/mL和呼出氣一氧化氮分數>40 ppb為篩選條件，篩選出Th2傾向型CA 9例、Th2傾向型CVA 5例進行分析。基因表達分析顯示，在Th2傾向型CA組和Th2傾向型CVA組之間共有差異基因300個，其中155個基因相對上調，145個基因相對下調。GO富集分析表明，差異基因主要富集在藥物反應、氮化合物生物合成、細胞質基質、蛋白質結合、ATP結合等方面。KEGG通路分析顯示，差異基因主要富集在2-氧羧酸代謝和自然殺傷細胞介導的細胞毒信號通路中。PPI分析顯示不同基因之間存在廣泛的蛋白互作。篩選了10個候選基因并進行RT-PCR驗證，最終發現CLU、GZMB、PPBP、PRF1、PTGS1、TMSB4X在Th2傾向型CA組和Th2傾向型CVA組間存在顯著性差異表達。結論 哮喘的發生是眾多基因和通路相互作用的結果，CLU、GZMB、PPBP、PRF1、PTGS1、TMSB4X基因可能在Th2傾向型CVA向Th2傾向型CA的發展過程中起著重要作用。