目的 系統評價輔酶Q10治療帕金森病的安全性及有效性。 方法 計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年1期）、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data數據庫，搜集輔酶Q10治療帕金森病的相關隨機對照試驗（RCT），檢索時限為建庫至2015年8月。由2位研究員獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta 分析。 結果 最終納入5個研究，共981例患者，其中輔酶Q10組610例，安慰劑對照組371例。Meta分析結果：① 近期療效方面：輔酶Q10 2?400 mg劑量組治療前后總UPDRS評分變化[MD=1.09，95%CI（0.94，1.24），P < 0.000?01]、UPDRS-Ⅰ評分變化[MD=0.19，95%CI（0.17，0.21），P < 0.000?01]、UPDRS-Ⅱ評分變化[MD=0.27，95%CI（0.21，0.32），P < 0.000?01]、UPDRS-Ⅲ評分變化[MD=0.65，95%CI（0.54，0.76），P < 0.000?01]、Hoehn & Yahr評分變化[MD=0.05，95%CI（0.04，0.06），P < 0.000?01]和Schwab英格蘭評分變化[MD= –0.87，95%CI（–1.02，–0.72），P < 0.000?01]均高于安慰劑組；② 長期療效方面：除輔酶Q10 1?200 mg亞組UPDRS-Ⅱ評分變化高于安慰劑組外，兩組差異無統計學意義。③ 不良反應方面：除輔酶Q10 600 mg 亞組膽固醇升高發生率和1?200 mg 亞組腹瀉發生率低于安慰劑組[OR=0.03，95%CI（0.00，0.87），P=0.04；OR=0.42，95%CI（0.19，0.91），P=0.03]外，兩組間不良反應發生率差異均無統計學意義。 結論 現有證據表明，2 400 mg劑量輔酶Q10對早期帕金森病患者是安全有效的。受納入研究數量和質量限制，上述結論尚需開展更多高質量研究予以驗證。
本研究通過分析聽障學生和健聽學生普通話鼻韻母的聲學和運動學數據，探討其發音數據差異及不同發音特征間的關系。利用三維電磁發音儀采集 14 名聽障學生和 10 名健聽學生的鼻韻母發音數據，排除其中 4 名發音錯誤率較高的聽障學生的數據不予分析，然后采用語音學軟件和數據處理軟件分別提取鼻韻母的聲學數據和運動學數據，對試驗數據作 t 檢驗及相關性分析。試驗結果表明，與健聽學生相比，聽障學生的第一共振峰頻率（F1）、第二共振峰頻率（F2）、舌位以及聲學—運動學關系在不同音值下的差異具有統計學意義（P<0.05 或P<0.01）；聽障學生/en/和/eng/所得垂直運動數據—F1 關系與健聽學生相同。本文研究結論或可為聽障患者康復訓練提供指導依據，幫助聽障患者提高發音準確率。
目的 探討雌激素受體（estrogen receptor，ER）α、β 在雌激素誘導的子宮內膜癌增殖中的作用，探索二甲雙胍抑制子宮內膜癌細胞增殖的作用機制是否由 ERα 和 ERβ 介導。方法 利用慢病毒構建干擾 ERα 和 ERβ 的 Ishikawa 細胞；利用四甲基偶氮唑鹽法檢測 ERα 和 ERβ 干擾對雌激素誘導的 Ishikawa 細胞增殖的影響；利用流式細胞儀檢測 ERα 和 ERβ 干擾對雌激素誘導的 Ishikawa 細胞周期的影響；此外，利用實時定量聚合酶鏈反應和蛋白質印跡實驗檢測細胞周期調節相關蛋白 cyclinD1 和 P21 的表達變化；在雌激素作用條件下，加入二甲雙胍處理因素，觀察 ERα 和 ERβ 干擾對二甲雙胍抑制 Ishikawa 細胞增殖的影響。結果 單獨干擾 ERα 抑制 Ishikawa 細胞的增殖和細胞周期，抑制 cyclinD1 并促進 P21 的表達（P<0.05）；干擾 ERα 的同時進行雌二醇處理，干擾 ERα 能抵消雌二醇促增殖和周期的作用，并且消除 cyclinD1 和 P21 的表達變化（P>0.05）。單獨干擾 ERβ 促進 Ishikawa 細胞的增殖和周期，促進 cyclinD1 并抑制 P21 的表達（P<0.05）；干擾 ERβ 的同時進行雌二醇處理，干擾 ERβ 能增強雌二醇促增殖和周期的作用，此外增強了 cyclinD1 和 P21 的表達變化（P<0.05）。二甲雙胍可以抑制雌激素誘導的 Ishikawa 細胞增殖（P<0.05），而在干擾 ERα 或 ERβ 的 Ishikawa 細胞中，二甲雙胍對 Ishikawa 細胞增殖的抑制作用消失（P>0.05）。結論 ERα 可能促進雌激素誘導的子宮內膜癌細胞增殖，ERβ 則可能抑制雌激素誘導的子宮內膜癌細胞增殖。此外，ERα 和 ERβ 也可能介導了二甲雙胍對子宮內膜癌細胞的抑制作用。