摘要： 目的 采用球囊擴張人工房間隔造口+肺動脈環縮術建立肺血減少型先天性心臟病幼豬動物模型，探討肺血流減少時未成熟肺血管形態學變化的病理生理機制。 方法 將出生1～2個月的幼豬20頭按隨機數字表法分為3組，對照組(C組，n=6)：右胸小切口制成一過性肺血減少；輕度至中度肺動脈狹窄組(T1組，n=7)，經右心房表面送入球囊擴張器行人工房間隔造口+肺動脈Banding環縮術，術中控制收縮期肺動脈環縮處壓差(Trans-PABP)為20~30 mm Hg；重度肺動脈狹窄組(T2組，n=7)：術中Trans-PABP≥30~50 mm Hg。3組于術后2個月取右肺中葉外側段、大小為1.0 cm×0.8 cm×0.8 cm的肺組織，光學顯微鏡下觀察遠端肺細小動脈形態學改變，并采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測肺組織中血管內皮細胞生長因子（VEGF）和基質金屬蛋白酶2（MMP-2）的含量。 結果 T1組、T2組生存動物房間隔造口+肺動脈環縮術均獲成功。術后2個月，T1組肺細小動脈內徑明顯大于C組（82.89±10.72 μm vs.74.12±9.28 μm;t=-5.892，Plt;0.05），T2組肺細小動脈內徑明顯大于C組（85.47±5.25 μm vs.74.12±9.28 μm;t=-6.325，Plt;0.05）;T1組單位面積肺細小動脈數量(NAPSC)少于C組（229.70±88.00 個/cm2 vs.431.50±40.60個/cm2;t=39.526，Plt;0.05），T2組NAPSC少于C組（210.00±40.30 個/cm2 vs.431.50±40.60個/cm2;t=67.858，Plt;0.05）；術后2個月，T1組肺組織MMP-2（58.30±19.60 ng/ml vs. 81.20±16.70 ng/ml, t=14.261，Plt;0.05）和VEGF（17.80±3.00 pg/ml vs. 21.40±3.80 pg/ml，t=8.482，P＜0.05）表達較C組明顯降低;T2組肺組織MMP-2（42.10±15.20 ng/ml vs. 81.20±16.70 ng/ml，t=27.318，P＜0.05）和VEGF（12.30±3.20 pg/ml vs. 21.40±3.80 pg/ml，t=15.139，P＜0.05）表達較C組明顯降低。 結論 肺血減少型先天性心臟病幼豬肺組織細胞外基質發生構型重建，肺細小血管發育不良或退化。肺血減少時引起細胞外基質中結構性蛋白和細胞因子等成分變化是基質重塑的基礎。
目的評價改良Nissen手術在滑動性食管裂孔疝治療中的應用價值。 方法回顧性分析自2001年6月至2013年5月蚌埠醫學院第一附屬醫院52例滑動性食管裂孔疝經手術治療患者的臨床資料，其中男27例、女25例，平均年齡62.13（35～84）歲。所有患者術前均行上消化道X線鋇餐造影、胃鏡檢查確診為滑動性食管裂孔疝，均行改良Nissen手術，即胃底上提至賁門口上方2～3 cm，包繞雙層縫合固定食管180°，并置于膈肌下方。分別于術后3個月、6個月、9個月在平臥頭低位下行消化道X線鋇餐檢查，并長期隨訪，以評價手術效果。 結果本組均順利完成手術，無手術死亡，患者術前存在的食管下括約肌松弛和胃酸反流，術后均明顯改善。術后平均住院時間9（5～11）d。52例患者術后2周內復查上消化道X線鋇餐檢查，無胃食管反流。所有患者均隨訪，隨訪時間2個月至10年。除1例術后半年并發食管狹窄外，其余患者均恢復順利，癥狀消失，營養及發育好轉。隨訪期間無復發。 結論改良Nissen手術是治療滑動性食管裂孔疝的有效方法，加強食管下段高壓區，折疊胃及賁門口置于膈肌下方，不僅能使胃還納腹腔，同時還有抗反流的效果。