目的研究吸入重組骨橋蛋白（r-OPN）對高氧急性肺損傷的作用及其機制。 方法將96只小鼠按隨機數字表法分為PBS處理組和r-OPN處理組，每組中12只小鼠置于室內空氣中作為對照，其余小鼠置于濃度大于95%的氧氣室中，各組分別于24、48和72 h取出12只小鼠評價肺損傷嚴重程度；逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）法檢測肺組織核因子κB（NF-κB）和基質金屬蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9及其抑制劑TIMP-1、TIMP-2的mRNA表達；免疫組化染色檢測肺組織NF-κB蛋白的表達和組織分布。 結果長時間暴露于高氧能夠引起急性肺損傷。暴露于高氧環境72 h后，PBS處理組小鼠較r-OPN處理組小鼠發生更嚴重的肺損傷。RT-PCR結果顯示PBS處理組小鼠肺組織NF-κB mRNA在暴露于高氧48 h和72 h后表達量較同時段r-OPN處理組明顯增加（0.54±0.03比0.21±0.08，0.57±0.07比0.34±0.01，均P＜0.05）。r-OPN處理組小鼠在暴露于高氧72 h后TIMP-1 mRNA表達較PBS處理組明顯增加（0.89±0.09比0.62±0.12，P＜0.05），在暴露于高氧48 h和72 h后TIMP-2 mRNA表達較PBS處理組明顯增加（0.85±0.11比0.59±0.23，P＜0.01；0.88±0.16比0.56±0.13，P＜0.01）。免疫組化結果顯示PBS處理組小鼠在暴露于高氧72 h后氣道上皮NF-κB蛋白表達明顯高于r-OPN處理組（53.26±4.70比32.53±7.28，P＜0.05）。 結論r-OPN可通過抑制NF-κB表達及促進TIMPs的表達來抑制MMPs的釋放和激活，從而減輕高氧所致的急性肺損傷。
目的 探討強直性肌營養不良癥致反復發作肺炎的臨床特點和轉歸。 方法 回顧分析 1 例強直性肌營養不良癥致反復發作肺炎的臨床特點。以“強直性肌營養不良癥”和“肺炎”為關鍵詞在萬方數據庫和中國期刊全文數據庫進行檢索，以“ myotonic dystrophy” AND “pneumonia”為關鍵詞在 Pubmed 數據庫進行檢索。 結果 患者男性，32 歲，反復發熱、咳嗽、咳痰 10 余年，多次在當地醫院診斷為“肺炎”，抗感染治療后好轉；9 個月前發熱、咳嗽、咳痰加重，當地胸部 X 線片示右肺中下大片實變，經抗感染治療 2 個月，病情有好轉，為進一步診治收入我院。入院查體：患者呈斧狀臉，頸消瘦而稍前屈，雙側胸鎖乳突肌對稱性隆起；雙下肺少許濕啰音；雙側肘外側肌、股四頭肌對稱性隆起；四肢肌力減退，以遠端為著，下蹲站立困難。胸部 CT 示右中葉和左下葉斑片狀滲出和實變影。肌電圖：左伸指總肌、左三角肌、右脛前肌、右股四頭肌、左胸鎖乳突肌均呈肌源性損害；左伸指總肌、右脛前肌、左胸鎖乳突肌均可見大量強直電位發放。肌肉病理診斷：骨骼肌呈炎性肌病樣病理改變（左股四頭肌）。診斷為強直性肌營養不良引起的肺炎。中文文獻中未檢索到該病的報道。檢索到英文文獻 2 篇，報道了 2 例患者，均為個案報道。 結論 對于反復發作肺炎伴肌無力、肌強直和肌萎縮的患者，需考慮到強直性肌營養不良的可能。