目的探討改性殼聚糖基導電復合材料神經導管的體內降解及組織相容性，以期為組織工程神經構建提供新的支架材料。方法采用微乳液聚合法合成納米聚吡咯（polypyrrole，PPy），與殼聚糖共混后注入定制的成管模型，冷凍干燥及脫酸后，制成改性納米 PPy/殼聚糖復合材料導管（記作 CP 導管）；再經不同程度乙酰化（乙酰化反應時間分別為 30、60、90 min）改性，制備不同乙酰度的 CP 導管（記作 CAP1、CAP2、CAP3 導管）。各導管予紅外光譜、掃描電鏡進行表征，使用四探針電導儀測定電導率。取 30 只雌性 SD 大鼠，于背部左、右側各制備 4 個皮下筋膜隧道，分別植入上述導管。術后 2、4、6、8、10、12 周取材，大體觀察導管形態及完整性、掃描電鏡觀察導管微觀結構、測量導管降解率，以觀察導管體內降解性能；行 HE 染色及抗巨噬細胞免疫熒光染色，觀察導管體內組織相容性。結果經表征證實乙酰化改性后的各導管 1 562 cm–1左右的酰胺Ⅱ譜帶增強，表示殼聚糖乙酰化改性成功。各導管均具備導電性能，組間電導率差異無統計學意義（P>0.05）。掃描電鏡觀察示各導管表面相對光滑、結構致密，無明顯差異。導管植入體內后，隨時間延長均出現一定程度塌陷，其中 CAP3 導管尤為明顯；亦出現不同程度質量丟失，且乙酰化度越高，質量變化越大（P<0.05）。掃描電鏡觀察示植入 12 周后材料出現較多孔隙，且隨著乙酰化度增加，孔隙呈增大趨勢。組織學觀察顯示術后早期各導管均有較多巨噬細胞、淋巴細胞浸潤，隨著植入時間延長，淋巴細胞有所減少、成纖維細胞增多、膠原纖維增生明顯。結論不同乙酰度的改性殼聚糖基導電復合材料神經導管均有較好的體內生物相容性、可導電、可降解，且降解性與乙酰度相關，有望為組織工程神經構建提供一種新的支架材料。
目的 探討大鼠陳舊性坐骨神經缺損的修復期限，觀察自體神經移植對大鼠陳舊性坐骨神經缺損的修復作用。 方法 清潔級SD 大鼠36 只，隨機分為6 組，每組6 只。切除大鼠左側部分坐骨神經，制作神經缺損模型。神經損傷后1、3、6 個月用對側自體神經修復神經缺損作為A1、B1、C1 組，不予修復作為對照A2、B2、C2 組。術后每周觀察步態、足趾皮膚及腿部肌肉的變化。第2 次術后3 個月，進行電生理檢查、熒光金（fluoro gold，FG）逆行示蹤、腓腸肌Masson 染色、再生神經亮綠- 變色酸2R- 磷鎢酸法染色與透射電鏡觀察。 結果 神經損傷后各組大鼠均有足部潰瘍、跛行等失神經表現，修復術后2 個月，A1、B1 組潰瘍愈合，跛行改善，其余各組仍有潰瘍、跛行。修復術后3 個月，A1、B1、C1 組的運動神經傳導速度分別為（21.84 ± 6.74）、（20.02 ± 4.17）、（16.09 ± 8.21） m/s，組間差異無統計學意義（P gt;0.05）。復合肌肉動作電位（compound muscle action potential，CAMP）波幅分別為（12.68 ± 4.38）、（9.20 ± 3.43）、（1.22 ±0.39） mV，A1、B1 組與C1 組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）；A2、B2、C2 組未記錄到CAMP。FG 逆行示蹤觀察，A1組陽性細胞最多，胞體較大，B1 組居中，C1 組陽性細胞最少，胞體最小。腓腸肌Masson 染色示A1、B1 組腓腸肌纖維形態接近正常，C1、A2、B2、C2 組肌纖維明顯萎縮。A1、B1、C1 組肌纖維橫截面積為（340.73 ± 118.46）、（299.88 ± 119.75）和（54.33 ± 53.43）μm2，A2、B2、C2 組為（78.60 ± 51.38）、（65.62 ± 25.36）和（40.93 ± 28.22）μm2。A1、B1 組與C1、A2、B2 組比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。神經形態觀察，A1 組再生有髓神經纖維數量多，直徑粗，髓鞘厚；B1 組再生神經纖維的數量和形態與A1 組相似；C1 組中再生的有髓神經纖維數量少，纖維細，髓鞘薄；A2、B2、C2 組則僅見SC 及增生的膠原纖維。 結論 自體神經移植能不同程度修復缺損1 個月和3 個月的大鼠坐骨神經，但對缺損6 個月的大鼠坐骨神經修復作用不明顯。
目的 探討術中短期低頻電刺激（short-term low-frequency electrical stimulation，SLES）對陳舊性周圍神經缺損再生能力的影響。 方法 成年雌性 SD 大鼠 30 只，體質量 160～180 g，制備大鼠坐骨神經 13 mm 長陳舊性缺損模型，隨機分為實驗組和對照組，每組 15 只。實驗組切取對側正常坐骨神經橋接缺損并施以 SLES，對照組同法修復神經缺損但不予以電刺激。修復術后 1、2、7 d 取大鼠脊髓腰膨大段（L4、5）以及相應背根神經節，行抗生長相關蛋白 43（growth-associated proteins 43，GAP-43）及抗腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）雙重免疫熒光染色觀察。修復術后 3 個月行熒光金逆行示蹤實驗。取再生神經組織中段作橫、縱冰凍切片，分別行 Meyer 神經三色染色和抗鼠神經絲蛋白（neurofilament，NF）及可溶性蛋白 100（soluble protein 100，S-100）雙重免疫熒光染色觀察，并取術側遠端神經行透射電鏡觀察，測量有髓神經纖維、軸突直徑及髓鞘厚度，計算有髓神經纖維密度及 G 比值。取術側腓腸肌計算相對濕重比，并行 Karnovsky-Root 運動終板膽堿酯酶組織學染色觀察。 結果 實驗組修復術后 1、2 d，術側對應運動神經元和感覺神經元 GAP-43 和 BDNF 表達上調快于對照組。熒光金逆行示蹤實驗示，實驗組術側脊髓前角及相應背根神經節中標記的神經元多于對照組。實驗組再生神經 Meyer 神經三色染色和雙重免疫熒光染色均顯示再生神經組織發育優于對照組。透射電鏡觀察示再生神經纖維成簇分布，實驗組軸突直徑、髓鞘厚度、有髓神經纖維密度及 G 比值均高于對照組，但差異無統計學意義（P>0.05）。實驗組術側腓腸肌相對濕重比高于對照組，差異有統計學意義（t=4.633，P=0.000）。腓腸肌 Karnovsky-Root 運動終板膽堿酯酶組織學染色示，實驗組運動終板的形態和數量略優于對照組。 結論 術中 SLES 能在一定程度上提高大鼠短期（1 個月）長距離陳舊性周圍神經缺損的再生能力。
目的 制備納米聚吡咯（polypyrrole，PPy）/甲殼素復合膜并觀察其生物相容性。 方法 采用微乳液聚合法合成納米 PPy，與殼聚糖共混并成膜后，進行乙酰化改性得到納米 PPy/甲殼素復合膜（A 組），制備殼聚糖膜（B 組）及經乙酰化改性得到的甲殼素膜（C 組）作為對照組，使用掃描電鏡、紅外光譜觀察等方法對納米 PPy、各組膜進行鑒定并測定其導電性。將 3 組膜與雪旺細胞體外共培養，采用倒置顯微鏡觀察、活細胞染色、細胞計數、免疫熒光染色等方法觀察膜的體外生物相容性，使用溶菌酶溶液評價膜的體外降解情況。 結果 納米 PPy 合成后，經紅外光譜觀察，顯示在 1 543.4 cm–1 和 1 458.4 cm–1 處出現 PPy C=C 的特征振動吸收峰；掃描電鏡觀察發現納米 PPy 的粒子聚合體直徑為 100～200 nm。3 組膜制備后，紅外光譜觀察顯示，A、C 組膜出現乙酰化改性后的 1 562 cm–1 左右的酰胺 Ⅱ 譜帶特征峰，顯示 A、C 組膜成功乙酰化成甲殼素。導電性檢測顯示 A 組膜的電導率為（1.259 2±0.005 7）×10–3 S/cm；B、C 組膜均未檢測出電導率。掃描電鏡觀察到 A 組膜表面有均勻分布的納米 PPy 聚合顆粒，對照組光滑平整，顯示納米 PPy 與殼聚糖共混并改性后成功得到導電納米 PPy/甲殼素復合膜。將雪旺細胞與 3 組膜共培養，經二乙酸熒光素活細胞染色、可溶性蛋白-100 免疫熒光染色及倒置顯微鏡觀察發現，培養的雪旺細胞存活，功能狀態良好；共培養 2、4 d 后，細胞計數顯示 A 組膜上細胞增殖數量顯著多于 B、C 組（P<0.05），顯示 A 組膜表現出比對照組更強的支持細胞黏附增殖的能力。膜的體外降解觀察發現各時間點 A、C 組膜體外降解率均顯著高于 B 組（P<0.05），表明同等條件下乙酰化改性處理的膜降解性能優于殼聚糖膜。 結論 納米 PPy 與殼聚糖可成功共混并順利乙酰化改性，所得納米 PPy/甲殼素復合膜導電可降解，具有較好的體外生物相容性。