中性粒細胞胞外誘捕網（NETs）在免疫血栓的形成過程中扮演著重要角色，然而血管內皮細胞如何介導 NETs 的形成，尚未完全明晰。我們利用脂多糖（LPS）或佛波酯（PMA）對穩定黏附于內皮細胞表面細胞間黏附分子-1（ICAM-1）的中性粒細胞進行 4 h 刺激，再利用 Sytox green 染料標記 NETs-DNA，通過熒光顯微鏡觀察 NETs 形成，分析 NETs-DNA 的面積和熒光強度以量化 NETs 的形成情況。結果顯示，PMA 和 LPS 均能誘導穩定黏附于 ICAM-1 上的中性粒細胞產生 NETs。PMA 誘導產生的 NETs 不依賴于 β2 整合素淋巴細胞功能相關抗原-1（LFA-1）或巨噬細胞抗原復合物-1（Mac-1）。相反，LPS 刺激產生 NETs 依賴于 β2 整合素中 Mac-1，而不依賴 LFA-1。抑制肌動蛋白絲或踝蛋白-1（Talin-1），無論是 LPS 或 PMA 刺激，NETs 的形成均顯著下降。本研究揭示了炎癥條件下中性粒細胞與內皮細胞直接相互作用產生 NETs 的機制，為相關疾病的治療和新藥物的開發提供了新的理論基礎。
中性粒細胞釋放的胞外誘捕網（NETs）是一把雙刃劍，了解NETs的形成機制對疾病治療具有重要意義。然而，壽命短、個體差異大以及無法進行基因編輯使得中性粒細胞難以被用來破譯NETs的形成。因此，尋找模式細胞替代中性粒細胞來研究NETs的形成機制是非常有必要的。在本研究中，我們使用不同濃度（0、0.1、1和10 μmol/L）的全反式維甲酸（ATRA）對HL-60細胞進行不同天數的分化（1、3、5和7天）。通過檢測細胞活力和細胞核形態，我們證實HL-60細胞經ATRA處理5天后可以分化為中性粒細胞樣細胞（dHL-60）。使用免疫熒光染色檢測NETs的形成，結果表明1 μmol/L的ATRA分化5天得到的dHL-60細胞在佛波酯（PMA）刺激下產生的NETs與中性粒細胞產生的相當，且都不伴隨組蛋白H3瓜氨酸化。此外，dHL-60 細胞形成的NETs依賴于NADPH而不依賴于PAD4，這與中性粒細胞一致。這些結果表明，經1 μmol/L ATRA分化5天的dHL-60細胞可作為中性粒細胞的模式細胞，用于NETs形成機制的研究。