目的 通過回顧分析下頸椎脫位手術療效，探討下頸椎脫位手術方案選擇標準。 方法 回顧分析2005 年1 月－ 2008 年10 月采用不同手術方法治療并獲完整隨訪的28 例下頸椎脫位患者臨床資料。其中男19 例，女9 例；年齡19 ～ 57 歲，平均38 歲。受傷至入院時間為3 h ～ 58 d；其中新鮮脫位21 例，陳舊性脫位7 例。根據Allen 分類均為牽開屈曲型損傷，其中Ⅰ度脫位19 例，Ⅱ度脫位2 例，Ⅲ度脫位5 例，Ⅳ度脫位2 例。入院時Frankel 分級：A 級7 例，B 級4 例，C 級9 例，D 級3 例，E 級5 例。采用單純前路復位椎間植骨融合內固定治療22 例，一期前后路聯合復位椎間植骨融合內固定治療4 例，單純后路復位椎間植骨植骨融合內固定治療2 例。 結果 所有患者手術均順利完成。術中食道損傷1 例，經切口換藥、鼻飼治療1 個月愈合。術后1 例頸前切口皮下感染，經換藥治療3 周后愈合；余切口均Ⅰ期愈合。1 例Frankel A 級患者術后6 周死于呼吸系統并發癥。27 例隨訪時間21 ～ 38 個月。術后2 例12 個月后逐漸出現肩背部及上肢疼痛，對癥治療后緩解。X 線片示所有患者均獲得完全復位，恢復椎間隙正常高度及頸椎正常序列；術后3.5 ～ 6.0 個月，平均4.2 個月達植骨融合。術后Frankel 分級均得到不同程度改善。 結論 下頸椎脫位的治療應按照脫位程度及脊髓損傷程度選擇不同手術方案，單椎間隙植骨融合是有效的固定融合方法。
目的探討自體腘繩肌腱聯合（足母）長屈肌腱轉移重建跟腱的臨床療效。 方法2009年2月－2011年10月，采用自體腘繩肌腱聯合（足母）長屈肌腱轉移重建9例9足跟腱缺損。男6例，女3例；年齡21～65歲，平均43歲。其中運動傷導致陳舊性跟腱斷裂伴缺損5例；跟腱病變切除后跟腱缺損4例，其中跟腱纖維玻璃樣變伴壞死2例、跟腱巨細胞瘤1例、跟腱慢性炎癥伴玻璃樣變1例。病程31～387 d，平均137.6 d。跟腱缺損長度為5～18 cm，平均8.6 cm。術后踝關節石膏固定6周后開始功能鍛煉。 結果術后2例發生切口裂開、滲液，1例出現脛神經損傷導致的足底疼痛；余患者切口均Ⅰ期愈合，無相關并發癥發生。9例患者均獲隨訪，隨訪時間13～25個月，平均19.7個月。隨訪期間均無重建肌腱斷裂發生。術后1年及末次隨訪時踝關節背伸活動度與術前比較差異無統計學意義（P gt; 0.05），踝關節跖屈活動度均顯著大于術前（P lt; 0.05）。術后1年及末次隨訪時踝關節跖屈、背伸活動度均顯著大于術后3個月（P lt; 0.05），末次隨訪時與術后1年比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。患者術后美國矯形足踝協會（AOFAS）及簡明健康調查量表（SF-36量表）評分均較術前顯著提高，且末次隨訪時評分顯著高于術后3個月時，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。末次隨訪時，跟腱修復術后臨床療效評分（ATRS）亦顯著高于3個月時，差異有統計學意義（t= —7.982，P=0.000）。 結論自體腘繩肌腱聯合（足母）長屈肌腱轉移重建跟腱療效確切。
【摘要】目的 探討重癥急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表達及其與SAP肺損傷的關系。方法 將48只SD大鼠按隨機數字表法均分為對照組和SAP組，動態定量測定肺濕重系數、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的變化和半定量RT-PCR檢測肺組織中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表達，并在光鏡下觀察胰腺及肺組織病理學改變。結果 各時相SAP組肺濕重系數、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺組織中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表達與對照組相比均明顯增高（P＜0.05,P＜0.01）。SAP組大鼠血清中IL-18水平和肺組織IL-18 mRNA表達水平均與肺濕重系數（r=0.68，P＜0.01； r=0.72，P＜0.01）及肺損傷病理評分（r=0.74,P＜0.01; r=0.79,P＜0.01）呈正相關，而血清中IL-10水平和肺組織IL-10 mRNA表達水平均與肺濕重系數（r=-0.62, P＜0.01; r=-0.69, P＜0.01)及肺損傷病理評分（r=-0.66,P＜0.01; r=-0.60,P＜0.01）呈負相關。結論 IL-18參與了SAP并發肺損傷的病理過程，而IL-10對肺損傷有保護作用。
目的 總結股骨粗隆外側壁的一般概念、外側壁損傷的原因及治療進展，以期提高對外側壁的認識，減少手術并發癥的發生。 方法 查閱國內外股骨粗隆外側壁的相關文獻，并進行分析總結。 結果 外側壁的上界是股骨外側肌嵴，下界是股外側皮質與下股骨頸切線的交點。外側壁的完整性對于防止股骨粗隆間骨折的固定失敗和再手術非常重要。損傷原因主要是無合適的分型標準作為指導、X 線片顯示的骨折模式與骨折實際情況不符、骨折類型特殊、術中操作不當等。治療方法主要是重建外側壁，根據不同骨折模式選擇不同的重建方法。 結論 外側壁對于股骨粗隆間骨折的治療至關重要，外側壁破裂應一期固定，最大限度減少再手術風險。
目的總結骨重建過程中降鈣素基因相關肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）與核因子 κB 受體活化因子（receptor activator of nuclear factor κB，RANK）/核因子 κB 受體活化因子配體（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）/骨保護蛋白（osteoprotegerin，OPG）信號系統作用機制的研究進展，為進一步研究骨相關疾病的預防及治療提供理論依據。方法廣泛查閱國內外近年來骨重建過程中 CGRP 與 RANK/RANKL/OPG 信號系統相關文獻，并加以分析總結。結果骨重建過程中，CGRP 與 RANK/RANKL/OPG 信號系統發揮著重要調控作用。結論目前對于骨重建過程中 CGRP 與 RANK/RANKL/OPG 信號系統的作用機制研究仍不夠深入，需進一步研究二者在骨重建過程中的具體作用方式、相互聯系，明確作用機制，為臨床上骨相關疾病的治療帶來新思路、新方法。
目的總結骨盆前環骨折微創治療的相關研究成果，以期提高對骨盆前環骨折微創治療的認識。方法查閱近年來國內外骨盆前環骨折微創治療的相關文獻，從微創治療的復位及固定方式進行總結分析。結果骨盆復位架可能是骨盆微創復位的有效輔助手段，骨盆前環的固定方法有螺釘固定技術、支架固定技術和鋼板固定技術。結論一種固定方式不能適用于所有骨盆前環骨折類型，應根據骨折類型及患者情況合理選擇固定方式，以期最大限度減少并發癥的發生。
目的通過觀察腦信號蛋白3A（Semaphorin 3A，Sema3A）在創傷性顱腦損傷（traumatic brain injury，TBI）后脛骨骨折愈合中的表達變化，探討Sema3A在神經損傷后骨折愈合中的作用機制。 方法取8～10周齡Wistar雌性大鼠192只，體質量220～250 g，隨機分為脛骨骨折組（A組）、TBI組（B組）、TBI伴脛骨骨折組（C組）、對照組（D組），每組48只。A組制備右側脛骨骨折模型，B組采用改進后的Feeney法自由落體顱腦損傷裝置制備TBI模型，C組制備TBI合并脛骨骨折模型，D組不作處理。分別于術后3、5、7、14、21、28 d處死8只動物取材，采用HE染色、免疫組織化學染色及Western blot法對骨痂組織中Sema3A進行定位、定量檢測。 結果HE染色示D組各時間點未見明顯變化。術后3、5 d， A、C組骨折斷端無明顯骨痂生長，可見炎性細胞及纖維組織填充；B組與D組無差異。7、14 d，A、C組纖維組織自骨膜下向斷端間隙生長，骨外膜軟骨細胞增生，逐漸向斷端生成軟骨痂，C組與A組相比骨外膜軟骨細胞體積大、排列疏松，類骨質多；B組與D組相比，骨膜稍紊亂，骨膜下骨質輕度增生，骨小梁未見明顯差異。21、28 d，A、C組軟骨痂逐漸被新生骨小梁代替，C組與A組相比，骨小梁排列疏松、結構紊亂、密度低，骨痂面積較大，殘存少量軟骨細胞及類骨質；B組與D組比較無明顯差異。免疫組織化學檢測示，Sema3A陽性染色在C組軟骨細胞表達高于A組，尤其在7、14、21 d；Sema3A陽性染色在A組新生骨小梁成骨細胞表達較C組高，尤其在14、21 d；差異均有統計學意義（P＜0.05）。Western blot檢測示，Sema3A在A、C組骨折愈合過程中表達趨勢相同，術后7、14、21、28 d C組Sema3A蛋白相對表達量高于A組（P＜0.05）；B組Sema3A蛋白相對表達量在術后7、14、21、28 d顯著高于D組（P＜0.05）。 結論Sema3A在神經損傷后骨折愈合中表達異常，可能通過促進軟骨細胞增殖、降低感覺神經纖維分布及成骨細胞分化，在神經損傷后骨折愈合中發揮作用。