目的觀察非動脈炎性前部缺血性視神經病變（NAION）患眼黃斑中心凹下脈絡膜厚度（SFCT）、視盤旁脈絡膜厚度（pCT），初步探討其與視力的關系。方法初發NAION患者19例納入研究。將患者的患眼、對側眼分別設為A、B組，分別為19例20只眼和18例18只眼。選取同期年齡、性別、眼壓、眼軸長度(AL)匹配的正常人20名20只眼作為對照組（C組）。A、B組與C組受檢者平均年齡（t=1.58）、性別構成比（χ2=0.107）比較差異無統計學意義（P＞0.05）；受檢眼平均眼壓（t=0.092）、AL（t=0.148）比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。采用頻域光相干斷層掃描增強深部成像技術測量受檢眼SFCT、pCT。A、B組受檢眼治療后1、3個月采用相同設備和方法重復上述檢查。觀察初診時3組受檢眼之間SFCT、pCT差異；最小分辨角對數（logMAR）最佳矯正視力（BCVA）與SFCT、pCT的關系。治療后1、3個月，A、C組受檢眼SFCT、pCT的差異。分析logMAR BCVA與脈絡膜厚度的關系。結果初診時，A組患眼平均SFCT、pCT較C組受檢眼顯著增厚，差異有統計學意義（t=2.957、2.844，P=0.006、0.009）。B、C組受檢眼平均SFCT、pCT比較，差異均無統計學意義（t=2.019、2.024，P=0.053、0.057）。相關性分析結果顯示，logMAR BCVA與SFCT、pCT無相關（F=0.161、0.033，P=0.695、0.859）。治療后1個月，與C組受檢眼比較，A組患眼SFCT仍顯著增厚，差異有統計學意義（t=2.803，P=0.009）；pCT降低，差異無統計學意義（t=1.871，P=0.084）。治療后3個月，與C組受檢眼比較，A組患眼SFCT、pCT差異均無統計學意義（t=1.223、1.105，P=0.236、0.282）。結論NAION患眼早期SFCT、pCT明顯增厚；后期pCT、SFCT逐漸下降，3個月后與對照組差異無顯著性。視力與脈絡膜厚度無相關。
目的觀察并初步探討苯扎托品對大鼠非動脈炎性前部缺血性視神經病變（rNAION）模型RGC死亡及視神經損傷的保護作用。方法Sprague-Dawley大鼠25只，以右眼為實驗眼。采用光動力方法建立rNAION模型并隨機分為苯扎托品干預組和PBS對照組，分別為13、12只大鼠；左眼為正常對照組。大鼠按體重10 mg/kg的劑量腹腔注射苯扎托品溶液0.2 ml，PBS對照組大鼠腹腔注射等體積PBS；1次/d，連續21 d。建模后1、3、7 d直接檢眼鏡檢查觀察大鼠視盤改變。建模后28 d，透射電子顯微鏡觀察三組大鼠視神經髓鞘、軸突損傷情況；經上丘熒光金逆行標記及熒光顯微鏡照相，觀察苯扎托品干預組和PBS對照組大鼠RGC密度，計算RGC存活率。兩組大鼠RGC密度及存活率比較采用單因素方差分析。結果建模后1、3 d，rNAION模型組大鼠視盤水腫，邊界欠清晰；建模后7 d，視盤水腫較建模后3 d時減退，邊界模糊。建模后28 d，熒光顯微鏡觀察發現，苯扎托品干預組、PBS對照組大鼠RGC密度分別為（1173±868）、（308±194）個/mm2；兩組間差異有統計學意義（F=7.552，P=0.015）。RGC存活率分別為47.6%、13.7%；兩組間差異有統計學意義（F=8.184，P=0.012）。透射電子顯微鏡觀察發現，正常對照組大鼠視神經纖維束結構完整，可見大小不等的軸突規則排列，髓鞘明顯。PBS對照組大鼠視神經髓鞘解體，軸突消失，可見“洋蔥樣”小體、膠質增生；苯扎托品干預組大鼠多數軸突和髓鞘結構基本完整，破壞程度較PBS組明顯減輕。結論苯扎托品干預組大鼠RGC存活率和視神經軸突、髓鞘破壞較對照組明顯改善, 具有潛在的神經保護價值。