目的 研究NF-κB 抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）延緩失神經肌萎縮的效果及其機制。 方法 健康成年Wistar 大鼠30 只，雌雄不限，體重（200 ± 10）g。實驗動物隨機分為3 組，即正常對照組（A 組，n=6）、失神經對照組（B 組，n=12）和PDTC 治療組（C 組，n=12）。A 組僅暴露右側坐骨神經并不切斷；B、C 組切斷右側坐骨神經0.7 ～ 1.0 cm，建立右下肢腓腸肌失神經支配模型后，C 組采用PDTC 100 mg/（kg?d）腹腔注射，B 組以等量生理鹽水腹腔注射。A 組術后當天和B、C 組術后14、28 d，完整分離雙側腓腸肌檢測肌肉濕重維持率，采用Western blot 檢測腓腸肌NF-κB p65 表達水平，激光共聚焦掃描顯微鏡觀察線粒體通透性轉換孔（mitochondrialpermeability transition pore，MPTP）開放情況，TUNEL 法檢測細胞凋亡情況。 結果 A 組腓腸肌濕重維持率為1.039 ±0.115；與A 組比較，B、C 組各時間點腓腸肌濕重維持率均明顯下降，且C 組腓腸肌濕重維持率明顯高于同期B 組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。A 組NF-κB p65 表達為0.224 ± 0.041；與A 組比較，B、C 組各時間點NF-κB p65 表達明顯升高，且C 組NF-κB p65 表達明顯低于同期B 組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。A 組MPTP 熒光強度為31.582 ± 1.754；與A 組比較，B、C 組各時間點MPTP 熒光強度均降低，且C 組MPTP 熒光強度明顯高于同期B 組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。A 組有少量細胞凋亡，細胞凋亡率為4.542% ± 0.722%；與A 組比較，B、C 組各時間點細胞凋亡率均明顯增加，且C 組細胞凋亡率明顯低于同期B 組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 PDTC 可有效延緩失神經肌萎縮，其作用機制與抑制NF-κB 表達、降低骨骼肌細胞MPTP 開放及抑制骨骼肌細胞凋亡有關。
目的 研究川芎嗪對失神經骨骼肌萎縮中FoXO3a、MAFbx 及MuRF1 表達的影響。 方法 8 周齡雌性SD 大鼠54 只，體重（200 ± 10） g。隨機分為3 組，即正常對照組（A 組，n=6）、失神經對照組（B 組，n=24）、干預組（C組，n=24）。B、C 組實驗動物制備右下肢失神經腓腸肌動物模型，C 組于模型制備后每日腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/（kg·d），B 組每日腹腔注射等劑量生理鹽水；A 組實驗動物不作任何處理。取A 組實驗動物以及造模后2、7、14、28 d B、C 組實驗動物各6 只，處死取其雙側腓腸肌稱濕重，計算腓腸肌肌濕重比；另取右側肌組織采用RT-PCR 及Western blot檢測各時間點FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA 和蛋白表達水平。 結果 與A 組比較，隨著大鼠失神經時間延長，B、C 組腓腸肌肌濕重比逐漸下降，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）；造模后7、14、28 d，C 組腓腸肌肌濕重比高于B 組，且差異有統計學意義（P lt; 0.05）。B、C 組造模后7、14、28 d，FoXO3a、MAFbx、MuRF1 mRNA 和蛋白表達水平均較A 組高，C 組各時間點均較B 組降低，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 川芎嗪可能通過降低FoXO3a、MAFbx 以及MuRF1 mRNA 和蛋白表達水平進而延緩失神經骨骼肌萎縮。
目的 研究神經肌蒂移位對骨骼肌失神經肌萎縮的預防作用。方法 選用SD大鼠48只，隨機分為四組，每組12只。建立右下肢失神經脛骨前肌加腓骨長肌神經肌蒂移位為A組；右下肢失神經脛骨前肌加腓淺神經干埋植為B組；右側腓總神經離斷，脛骨前肌失神經對照為C組；正常對照為D組。每組隨機均分為兩批，分別于術后6周和12周進行步態分析、電生理檢測、脛前肌濕重檢測和肌纖維截面積檢測，并進行評價。結果 術后6周，A組在步態分析（神經功能指數為－47.20±12.30）、電生理檢測、脛前肌濕重檢測（0.384 0±0.024 6 g）和肌纖維截面積（1 040.98±120.54 μm2）等各項指標都明顯優于C組（分別為-114.40±14.84、0.173 0±0.019 1 g和585.08±182.93 μm2），差異有統計學意義(P＜0.05)；脛前肌濕重、肌纖維截面積檢測優于B組（分別為0.294 0±0.056 4 g和763.92±82.68 μm2），差異有統計學意義(Plt;0.05)。術后12周A組肌纖維截面積1 360.10±261.45 μm2與D組1 544.57±266.92 μm2比較差異無統計學意義(P＞0.05)，達到正常值范圍；A組在步態分析（神經功能指數為 -31.60±25.34）、電生理檢測、肌纖維截面積方面均優于B、C兩組，比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 神經肌蒂移位對失神經肌萎縮有預防作用，對失神經肌萎縮預防效果優于神經干埋植。
目的探討miRNA-1在大鼠早期失神經支配后骨骼肌中不同時段的表達，以及被動運動對失神經骨骼肌miRNA-1表達及成肌細胞分化的影響。 方法取SD大鼠27只，體質量（200±10） g，隨機分為假手術組（A組，n=3）、失神經組（B組，n=12）和失神經被動運動組（C組，n=12）。各組大鼠顯露右側坐骨神經并游離，B、C組切除坐骨神經長約1 cm，A組僅顯露游離神經不切除；術后1 d起，對C組大鼠右后肢行被動屈伸運動。A組于術后6 h，B、C組分別于術后3、7、14、28 d，采用頸椎脫臼法各處死3只大鼠，測量腓腸肌濕重比以及行HE染色觀察腓腸肌細胞直徑，對肌萎縮情況進行綜合評價；采用RT-PCR法檢測miRNA-1、肌分化因子（myocyte differentiationfactor，MyoD）基因表達，免疫組織化學染色觀察MyoD蛋白表達。 結果B、C組腓腸肌失神經后均有不同程度萎縮，隨失神經時間延長，肌纖維排列逐漸紊亂，肌細胞直徑逐漸減小，失去正常的結構形態。B、C組術后各時間點腓腸肌濕重及肌細胞直徑均小于A組（P<0.05）；B、C組間除術后3 d腓腸肌濕重比以及術后3、28 d肌細胞直徑比較差異無統計學意義（P>0.05）外，其余各時間點C組均大于B組（P<0.05）。術后隨時間延長，B、C組miRNA-1和MyoD基因相對表達量呈逐漸升高趨勢，但各時間點均顯著低于A組（P<0.05）；B、C組間除術后3 d比較差異無統計學意義外（P>0.05），術后7、14、28 d C組miRNA-1和MyoD基因相對表達量均高于B組（P<0.05）。免疫組織化學染色示A、B、C組各時間點MyoD均呈陽性表達，A組陽性表達少于B、C組；B、C組隨失神經時間延長，陽性表達逐漸增多，且C組各時間點陽性表達均多于B組。相關性分析結果示miRNA-1、MyoD分別與腓腸肌濕重比在3、7 d時無相關性（P>0.05），14、28 d時成正相關（P<0.05）；各時間點MyoD與miRNA-1基因相對表達量成正相關（P<0.05）。 結論被動運動可能通過促進miRNA-1的表達，以促進肌細胞分化發揮防止失神經骨骼肌萎縮的作用。
目的 通過與經典石黑法比較，探討改良加壓石黑法治療骨性錘狀指的臨床療效。 方法 回顧分析2013年5月－2015年5月手術治療的31例骨性錘狀指患者臨床資料，其中16例采用經典石黑法（對照組），15例采用改良加壓石黑法（固定遠指間關節和阻擋撕脫骨折塊的2枚克氏針遠端用皮筋捆綁，起到持續彈性加壓作用）。兩組患者性別、年齡、致傷原因、損傷指別、受傷至手術時間等一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。 結果 術后對照組2例、改良組1例切口延遲愈合，其余患者切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，改良組隨訪時間為8～23個月，平均11個月；對照組為9～24個月，平均12個月。對照組術后1個月內2例克氏針彎曲變形，骨折塊與遠節指骨分離明顯，手法復位后重新支具固定，經隨訪出現遠指間關節炎；其余患者骨折均愈合，愈合時間為（6.8±0.8）周。 改良組骨折均順利愈合，愈合時間為（5.7±1.5）周；未發生克氏針變形、骨折移位或斷端分離。兩組骨折愈合時間比較差異有統計學意義（t=-2.439，P=0.021）。末次隨訪時，根據Crawford評定標準，對照組優9例、良4例、可2例、差1例，優良率為81.25%；改良組優10例、良3例、可2例，優良率為86.67%；兩組比較差異無統計學意義（Z=-0.636，P=0.525）。 結論 與經典石黑法相比，改良加壓石黑法對骨折間能起到持續彈性加壓作用，促進骨折愈合，減少術后克氏針變形及松動，降低手術失敗率，減少術后創傷性關節炎等并發癥的發生，可有效治療骨性錘狀指。