目的探討β2腎上腺素受體對大鼠重癥急性胰腺炎（SAP）肺臟水清除能力的影響。 方法建立SD大鼠SAP模型。隨機單盲分為假手術組和SAP組，SAP組根據造模后取材時相的不同分為SAP-4 h和SAP-24 h兩個亞組。測定左右肺濕干比、肺泡液體清除率（AFC），進一步檢測應用β腎上腺素受體激動劑特布他林（terbutaline）和β腎上腺素受體阻滯劑普萘洛爾（propranolol）處理后的AFC。Real-time-PCR方法測定β2腎上腺素受體mRNA在大鼠肺組織中的表達。 結果①雙肺濕干比變化：與假手術組比較，SAP組4 h時雙肺濕干比明顯下降（P＜0.05），24 h時下降更明顯（P＜0.05）；各組的雙側肺臟濕干比比較差異無統計學意義（P＞0.05）。②AFC變化：SAP組4 h和24 h時肺的AFC均明顯高于假手術組（P＜0.05），4 h時升至頂峰（P＜0.05），24 h時呈下降趨勢（P＜0.05）；β腎上腺素受體激動劑terbutaline不能進一步提高SAP組4 h和24 h時已升高的AFC（P＞0.05），但是抑制劑propranolol可降低SAP組4 h和24 h時已升高的AFC（P＜0.05）。③β2腎上腺素受體蛋白mRNA表達情況：與假手術組比較，SAP組4 h和24 h時肺組織中β2腎上腺素受體mRNA水平均明顯下降（P＜0.05）。 結論SAP會導致雙側肺的液體較正常狀態下明顯減少，AFC先升高后逐漸下降，從而導致肺損傷逐步發生。β2腎上腺素受體可能參與調節大鼠SAP時肺臟的水清除能力。SAP大鼠肺臟的變化機理十分復雜，還需要更多更深入的研究。
目的探討α腎上腺素對大鼠重癥急性胰腺炎（SAP）模型中肺臟水調節能力的影響。 方法15只SD大鼠隨機分為假手術組和SAP組，SAP組根據造模后取材的不同時相分為SAP 4 h組和SAP 24 h兩個亞組，每組5只大鼠。測定各組大鼠肺臟的肺水清除率（AFC），然后進一步應用α1腎上腺素抑制劑prazosin和α2腎上腺素抑制劑yohimbine處理SAP組大鼠后再觀察AFC的變化。用real-time PCR方法測定α1和α2腎上腺素受體mRNA在各組大鼠肺臟組織中的表達。 結果①各組肺臟濕干比變化：與假手術組比較，SAP組4 h （P<0.05）和24 h （P<0.05）時的肺臟濕干比均明顯下降；與SAP組4 h時比較，SAP組24 h時的肺臟濕干比進一步降低（P<0.05）。②AFC變化：SAP組大鼠肺臟在4 h和24 h時的AFC均明顯高于假手術組 （P<0.05），但SAP組24 h時較4 h時輕度下降，但差異無統計學意義 （P>0.05）。經過α1腎上腺素受體抑制劑prazosin或α2腎上腺素受體抑制劑yohimbine作用后，其AFC較SAP組相應時相均明顯下降 （P<0.05），但仍明顯高于假手術組（P<0.05）；經prazosin和yohimbine聯合作用后，其AFC較SAP組、SAP+prazosin組和SAP+yohimbine組相應時相均明顯下降 （P<0.05），幾乎完全抑制到假手術組的水平 （P>0.05）。③SAP組4 h和24 h時，大鼠肺臟組織中α1和α2腎上腺素受體mRNA表達水平均明顯高于假手術組 （P<0.05），但SAP組24 h時較SAP組4 h時僅輕度下降，二者比較差異無統計學意義（P>0.05）。 結論本研究初步研究結果提示，α1、α2腎上腺素受體均可能參與了大鼠SAP時肺臟水的調節。