目的 探討 miR-34a 調節結腸癌細胞對奧沙利鉑（OXA）的耐藥作用及其機制。 方法 采用實時熒光定量 PCR（qRT-PCR）方法檢測結腸癌組織和細胞系中 miR-34a 的表達水平；采用基因軟件預測、分析及檢測結腸癌細胞中 miR-34a 的下游靶基因；采用細胞計數試劑盒（CCK-8 試劑盒）檢測細胞的生存率；采用流式細胞儀以及 Western blot 方法檢測結腸癌細胞的凋亡和自噬情況。 結果 接受 OXA 化療的結腸癌患者的血清中miR-34a 的表達水平明顯降低，轉化生長因子-β（TGF-β）mRNA 和 Smad4 mRNA 的表達水平均明顯增高。OXA 引起 miR-34a 的表達下調，親代結腸癌細胞和對 OXA 耐藥的結腸癌細胞中 TGF-β 和 Smad4 的表達均上調。自噬的激活增強了結腸癌細胞對 OXA 的耐藥性。在結腸癌組織中，Smad4 mRNA 和 miR-34a 的表達水平間具有負相關性，過表達 miR-34a 通過靶向抑制 Smad4 的表達來抑制自噬的激活并降低耐藥性。 結論 miR-34a 抑制 TGF-β/Smad4 信號通路的激活，抑制自噬降低結腸癌細胞對 OXA 的耐藥性。
目的總結胰十二指腸切除術(pancreaticoduodenectomy，PD)后出血的原因和防治措施。 方法回顧性分析2008年1月至2014年1月期間哈爾濱醫科大學附屬第二醫院行PD治療的423例患者的臨床資料。 結果PD術后發生出血42例(9.9%)，其中死亡9例(21.4%)。42例中早期出血23例，死亡2例，死亡率為8.7%；晚期出血19例，死亡7例，死亡率為36.8%；早期出血的死亡率低于晚期出血(P=0.014)。腹腔出血28例，死亡7例，死亡率為25.0%；消化道出血14例，死亡2例，死亡率為14.3%，腹腔出血的死亡率高于消化道出血(P=0.028)。輕度出血15例，死亡2例，死亡率為13.3%；重度出血27例，死亡7例，死亡率為25.9%，輕度出血死亡率低于重度出血病死率(P=0.037)。胰管空腸黏膜對黏膜吻合術后發生出血11例，出血率為10.6%，非黏膜對黏膜吻合術后發生出血31例，出血率為9.7%；2組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。手術治療24例中死亡3例(12.5%)。 結論輕度腹腔出血和消化道出血經非手術治療多可治愈；晚期腹腔出血手術難度大，可嘗試介入治療；術中精細操作、選擇熟練吻合方式，預防胰瘺、膽瘺及腹腔膿腫可減少術后出血的發生。