目的分析分期行冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）和頸動脈支架植入術（carotid artery stenting，CAS）相較單獨行CABG對術前有腦卒中史且合并頸動脈狹窄的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）患者的近期和遠期療效。方法回顧性分析2008—2017年復旦大學附屬中山醫院心臟外科55例術前有腦卒中史且合并頸動脈狹窄的分期行CABG+CAS和單獨行CABG冠心病患者的臨床資料，其中男48例、女7例，年齡（67.62±7.06）歲。分期CABG+CAS組有13例患者，單獨CABG組有42例患者。比較兩組患者在圍手術期不良事件發生率和長期生存中的差異，并進行單因素和多因素分析以確定長期不良事件發生的獨立危險因素。結果分期CABG+CAS組1例（7.69%）患者發生圍手術期不良事件，而單獨CABG組有4例（9.52%）患者（P=0.84）。平均隨訪時間（67.84±37.99）個月，在隨訪期間，分期CABG+CAS組患者的長期生存率明顯高于單獨CABG組（P=0.02），分期CABG+CAS術的長期不良事件發生風險為單獨CABG術的0.22倍［95%CI（0.05，0.92），P=0.04］。結論分期CABG+CAS在不增加圍手術期風險的同時顯著改善了患者長期生存預后，是一種安全有效的治療方案，但仍需要前瞻性隨機研究來進一步證實這一發現。
目的 探討腦死亡狀態下黃芪多糖（Astragalus polysaccharide，APS）對肝臟損傷的保護作用及其機制。 方法 將 24 只健康成年雄性新西蘭兔隨機分為 3 組：空白對照組、腦死亡組和 APS 組，每組 8 只。3 組均于處理后 4 h 和 8 h 時處死 4 只新西蘭兔獲取血液和肝組織標本。空白對照組：于顱頂鉆孔、顱內置 Foley 球囊導管，但不加壓，維持麻醉。腦死亡組：建立漸進性顱內加壓腦死亡模型。APS 組：誘導麻醉后立即經股靜脈推注注射用 APS 12 mg/kg，建模處理同腦死亡組。采用全自動生化分析儀檢測血液標本中的血清天冬氨酸氨基轉移酶（aminotrans-ferase，AST）和丙氨酸氨基轉移酶（alanine amino-transferase，ALT）水平，采用 ELISA 試劑盒檢測腫瘤壞死因子 α（TNF-α）水平；采用 HE 染色觀察肝臟組織的組織學變化；采用 SP 免疫組化染色方法檢測肝臟組織中核轉錄因子 p65 蛋白（NF-κB p65）的表達。 結果 ① ALT 和 AST。不論是 4 h 還是 8 h 時，同時點與空白對照組比較，腦死亡組和 APS 組的 ALT 和 AST 水平均較高（P<0.05），且各時點腦死亡組的 ALT 和 AST 水平均高于 APS 組（P<0.05）。同組內比較，8 h 時空白對照組的 ALT 和 AST 水平與 4 h 比較差異均無統計學意義（P>0.05）；8 h 時腦死亡組的 ALT 和 AST 水平與 4 h 時比較均升高（P<0.05）；8 h 時 APS 組的 ALT 水平與 4 h 比較有所升高（P<0.05），但 AST 水平與 4 h 比較差異無統計學意義（P>0.05）。② TNF-α。不論是 4 h 還是 8 h 時，同時點與空白對照組比較，腦死亡組和 APS 組的 TNF-α 水平均較高（P<0.05），且各時點腦死亡組的 TNF-α 水平均高于 APS 組（P<0.05）。同組內比較，8 h 時空白對照組的 TNF-α 水平與 4 h 比較差異無統計學意義（P>0.05）；8 h 時腦死亡組和 APS 組的 TNF-α 水平比 4 h 均有所升高（P<0.05）。③ HE 染色結果。4 h 時空白對照組、腦死亡組和 APS 組的肝臟組織結構基本正常，無明顯改變。8 h 時腦死亡組的肝細胞呈氣球樣改變，排列紊亂，胞質疏松淡染呈網狀，匯管區見大量炎性細胞浸潤，表現為較為明顯的組織損傷。8 h 時 APS 組的肝細胞輕度水腫，排列正常，少量炎性細胞浸潤，組織形態損傷較腦死亡組 8 h 時明顯減輕。④ SP 免疫組化染色結果。4 h 時空白對照組、腦死亡組和 APS 組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平比較差異無統計學意義（P>0.05）。8 h 時腦死亡組和 APS 組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平均高于空白對照組 8 h 時（P<0.05），且腦死亡組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平高于 APS 組（P<0.05）。同組內比較，8 h 時空白對照組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平與 4 h 比較差異無統計學意義（P>0.05），但 8 h 時腦死亡組和 APS 組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平均高于對應組 4 h 時（P<0.05）。 結論 腦死亡可導致肝臟損害，8 h 時的損害程度較 4 h 重；APS 對腦死亡后的肝臟損害具有保護作用，其可能機制為通過抑制 TNF-α 的生成以及抑制 NF-κB 信號通路的活化，從而減輕腦死亡后炎癥反應對肝臟的損傷。