目的研究替米沙坦對非小細胞肺癌 A549 細胞增殖、遷移和凋亡的影響，并探討其機制。方法體外培養非小細胞肺癌細胞株 A549，采用 CCK-8 法檢測不同濃度替米沙坦對 A549 細胞增殖活性的影響，以克隆形成實驗檢測不同濃度替米沙坦處理下 A549 的存活分數，以劃痕實驗檢測不同濃度替米沙坦對 A549 細胞遷移能力的影響，Hoechst 染色檢測不同濃度替米沙坦對 A549 凋亡的影響，用Western blotting 檢測 β-肌動蛋白（β-actin）、增殖細胞核抗原（PCNA）、Bax、Bcl-2、Wnt-3a、β-連環蛋白（β-catenin）、絲氨酸蛋白激酶3β（p-GSK-3β）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、c-myc 等蛋白的表達。結果不同濃度替米沙坦處理抑制了 A549 細胞增殖活性、克隆形成率和遷移，減少 PCNA 表達，并且存在濃度依賴性。替米沙坦處理促進了 A549 細胞的凋亡，顯著增加促凋亡蛋白 Bax 和減少抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表達。替米沙坦處理后 A549 細胞的 Wnt-3a、β-catenin、c-myc、p-GSK-3β 的表達減少，GSK-3β 的表達增加。結論替米沙坦可能在非小細胞肺癌 A549 細胞的增殖、遷移和凋亡中起到作用，抑制 Wnt/β-catenin 信號通路可能是其中的一個機制。
目的研究桔皮素對非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的作用效果及腫瘤干性的影響，并尋找其發揮作用的分子機制。方法通過細胞計數實驗、細胞克隆實驗研究桔皮素對NSCLC細胞體外增殖的影響，transwell實驗檢測桔皮素對NSCLC細胞侵襲的影響，裸鼠荷瘤實驗檢測桔皮素對NSCLC細胞體內增殖的影響，自我更新實驗和CD133、Nanog蛋白表達檢測桔皮素對NSCLC細胞腫瘤干性的影響，蛋白免疫印跡（Western blotting，WB）實驗檢測PI3K/AKT/ mTOR信號通路相關蛋白的表達。結果細胞計數實驗、克隆形成實驗以及裸鼠荷瘤實驗顯示，桔皮素可以抑制NSCLC細胞系的增殖活動、克隆形成能力以及在體內的增殖能力。自我更新實驗顯示桔皮素可以抑制NSCLC細胞的自我更新能力。WB實驗顯示桔皮素可抑制腫瘤干性標記物CD133和Nanog在腫瘤細胞系中的表達；桔皮素可以抑制NSCLC細胞系中PI3K/AKT/mTOR信號通路相關蛋白的激活，而PI3K/AKT/mTOR信號通路激活劑可以部分緩解桔皮素對CD133和Nanog表達的抑制作用。結論桔皮素可以抑制NSCLC細胞的腫瘤干性，其抑制效果可能與PI3K/AKT/mTOR信號通路有關。