目的探討氨溴索對大鼠胃內容物吸入后損傷肺組織中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信號通路的影響。 方法40只健康SD雄性大鼠隨機分為對照組、損傷組、SP600125組和氨溴索組, 每組10只。復制大鼠胃內容物吸入性肺損傷動物模型, SP600125組術前給予尾靜脈注射JNK特異性抑制劑SP600125(3 mg/100 g), 氨溴索組于損傷發生后2 h給予尾靜脈注射氨溴索(50 mg/kg)。檢測各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中性粒細胞計數與丙二醛(MDA)活性、肺組織濕/干重比值(W/D)、髓過氧化物酶(MPO)活性變化。蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測肺組織中JNK、磷酸化JNK (p-JNK)及誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表達。光鏡下觀察肺組織結構變化。 結果與對照組比較, 損傷組BALF中性粒細胞計數與丙二醛(MDA)活性、肺組織W/D及MPO活性顯著增加(均P＜0.05);p-JNK與iNOS蛋白表達均顯著增高(均P＜0.05);肺組織出現明顯病理組織學損傷。與損傷組比較, SP600125組和氨溴索組BALF中性粒細胞計數與MDA活性、肺組織W/D及MPO活性顯著下降(均P＜0.05);p-JNK與iNOS蛋白表達顯著下降(均P＜0.05);肺組織病理學損傷減輕。Western blot結果顯示各組大鼠肺組織中JNK蛋白表達差異無統計學意義。 結論JNK參與胃內容物吸入性肺損傷炎癥反應。氨溴索可能通過抑制JNK信號通路、抑制iNOS表達發揮抗炎、抗氧化保護作用。
目的初步探討慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重引起患者不同部位疼痛發生的病因。方法回顧性分析自 2017 年 6 月至 2019 年 3 月入住徐州醫科大學第二附屬醫院呼吸內科因慢阻肺急性加重引發不同部位疼痛的 50 例患者的臨床資料。入選患者均依據病情需要給予化痰、抗感染、解痙止喘、吸氧改善通氣等綜合治療。評估時間點為入院初治療前、治療后第 3 天、治療后 1 周；評估方法采用簡式麥吉爾疼痛問卷（SF-MPQ）量表對各時間點患者疼痛情況進行評分。同時評估各時間點患者血細胞分析、降鈣素原、超敏 C 反應蛋白、血氣分析；酶聯免疫吸附試驗法測定各時間點患者血清 5-羥色胺及緩激肽水平。結果與治療前比較，經治療后第 3 天、治療后 1 周后，患者 SF-MPQ 疼痛量表評分值明顯降低，血清 5-羥色胺及緩激肽水平降低（均 P<0.05）。患者 SF-MPQ 疼痛量表評分與血細胞分析中白細胞計數、超敏 C 反應蛋白、降鈣素原、動脈血二氧化碳分壓、血清 5-羥色胺及緩激肽水平呈正相關（均 P<0.05），與動脈血氧分壓呈負相關（P<0.05）。結論慢阻肺急性加重引起的疼痛癥狀可能與全身炎癥反應、低氧血癥及體內二氧化碳潴留致高碳酸血癥有一定關系。