目的系統評價經尿道膀胱癌電切術（TURBT）的同期行經尿道前列腺電切術（TURP）與僅行TURBT或分期行TURBT和TURP比較治療膀胱癌合并良性前列腺增生癥的療效和安全性。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、CBM、WanFang Data和CNKI，搜集TURBT的同期行TURP與僅行TURBT或分期行TURBT和TURP比較治療膀胱癌合并BPH的相關隨機對照試驗（RCT）和隊列研究，檢索時限截至2015年1月1日。由2名研究者獨立進行文獻篩選、資料提取，并評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。 結果共納入13個研究，包括3個RCT（n=137）和10個回顧性隊列研究（n=998）。Meta分析結果顯示：同期組與對照組在術后腫瘤總體復發率［RCT：OR=0.55，95% CI（0.24，1.24），P=0.15；隊列研究：OR=0.78，95% CI（0.60，1.01），P=0.06］、尿道及前列腺窩部腫瘤復發率［RCT：OR=1.40，95% CI（0.28，7.06），P=0.68；隊列研究：OR=1.36，95% CI（0.49，3.74），P=0.55］、腫瘤進展率［隊列研究：OR=0.93，95% CI（0.53，1.61），P=0.79］以及圍手術期并發癥發生率［RCT：OR=0.35，95% CI（0.08，1.55），P=0.17；隊列研究：OR=1.75，95% CI（0.44，6.98），P=0.43］方面，差異均無統計學意義。 結論與僅行TURBT或分期行TURBT和TURP相比，同期行TURBT和TURP治療膀胱癌合并BPH不會增加膀胱癌術后復發、尿道及前列腺窩種植以及腫瘤進展的風險，也不會增加圍手術期并發癥發生的風險。但受納入研究數量和質量所限，本研究結論尚需開展更多大樣本、高質量的RCT進行驗證。
目的探討下調唾液酸酶 3（neuraminidase 3，NEU3）表達對人成骨肉瘤 MG-63 細胞體外增殖及凋亡的調控作用。方法取 MG-63 細胞行免疫熒光染色，觀察 MG-63 細胞中 NEU3 的表達情況。然后根據處理方法不同將細胞分為 5 組：正常對照組（A 組），不作任何處理； 30、50、100 nmol/L NEU3 RNA 干擾組（分別為 B、C、D 組），分別以濃度為 30、50、100 nmol/L 的 NEU3 小干擾 RNA（small interfering RNA，siRNA）轉染細胞；陰性對照組（E 組），使用不同種屬陰性對照 siRNA（小鼠 actin siRNA，50 nmol/L）轉染細胞。轉染后采用實時熒光定量 PCR 檢測 NEU3 mRNA 水平，細胞計數試劑盒 8（cell counting kit 8，CCK-8）檢測細胞增殖，流式細胞術檢測細胞凋亡，Western blot 檢測 Ras 蛋白和 Bcl-2 蛋白表達情況。結果熒光顯微鏡觀察示 NEU3 表達集中在 MG-63 細胞的細胞質中。實時熒光定量 PCR 檢測示，培養 24 h 后 B、C、D 組 NEU3 mRNA 相對表達量明顯低于 A、E 組（P<0.05）；隨著 siRNA 濃度升高，B、C、D 組 NEU3 mRNA 相對表達量呈下降趨勢（P<0.05）。CCK-8 法檢測示，培養 48 h 后隨 NEU3 siRNA 濃度升高，B、C、D 組 MG-63 細胞抑制率顯著升高，成活率顯著降低，組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。流式細胞術檢測示，培養 24 h 后 B、C、D 組 MG-63 活細胞逐漸減少、壞死細胞逐漸增加（P<0.05）。B、C、D 組細胞凋亡率與 A 組比較，差異均有統計學意義（P<0.05）；與 E 組比較，C、D 組細胞凋亡率顯著降低（P<0.05），B、E 組間差異無統計學意義（P>0.05）。Western blot 檢測示，培養 24 h 后，與 A、E 組比較，B、C、D 組 Ras 和 Bcl-2 蛋白表達差異無統計學意義（P>0.05），而 D 組以上蛋白表達均顯著降低（P<0.05）。結論NEU3 表達下降能夠抑制骨肉瘤 MG-63 細胞的成活，促進細胞凋亡，提示 NEU3 可能是治療骨肉瘤的潛在藥物靶點。