目的觀察Krüppel樣因子7（KLF7）對視網膜缺血再灌注（RIR）損傷小鼠RGC存活及ERG的影響。方法采用隨機數字表法將126只雄性C57BL/6J小鼠隨機分為正常組、RIR組、正常-KLF7組、正常-綠色熒光蛋白（GFP）組、RIR-KLF7組、RIR-GFP組。小鼠8周齡時，正常-KLF7組及RIR-KLF7組小鼠玻璃體腔注射1.0×1012 vg/ml過表達KLF7的重組腺相關病毒載體（AAV2-KLF7-GFP）1 μl；正常-GFP組及RIR-GFP組小鼠玻璃體腔注射同樣滴度的僅帶GFP的空白腺相關病毒載體1 μl。小鼠11周齡時，RIR組、RIR-KLF7組、RIR-GFP組小鼠建立RIR模型并測量眼壓。玻璃體腔注射AAV2-KLF7-GFP病毒載體4周后，利用視網膜冰凍切片觀察病毒轉染情況。RIR建模后第7天，利用視網膜鋪片免疫熒光染色定量觀察RGC存活率；行全視野ERG檢查，觀察其暗適應a、b波和振蕩電位（Ops）、光負性反應（PhNR）振幅和潛伏期的變化；行視動反應檢測，觀察其視敏度的變化。玻璃體腔注射病毒4周后，采用Western bolt檢測小鼠視網膜中KLF7的蛋白表達。結果與正常組比較，RIR組小鼠視網膜RGC存活率，ERG a、b波振幅，Ops、PhNR振幅以及視敏度均明顯降低，差異有統計學意義（t=12.860、7.157、5.735、8.953、4.744、9.887，P＜0.05）。隨著刺激光強的增加，小鼠暗適應ERG a、b波振幅逐漸升高，其潛伏期逐漸縮短。與RIR組比較，RIR-KLF7組小鼠視網膜RGC存活率，ERG a、b波振幅，Ops、PhNR振幅以及視敏度均明顯升高，差異有統計學意義（t=6.350、3.253、3.695、5.825、5.325、4.591，P＜0.05）。Western bolt檢測結果顯示，正常-KLF7組小鼠視網膜中KLF7蛋白表達較正常組明顯上調，差異有統計學意義（t=4.105，P＜0.01）。結論KLF7過表達可提高RGC存活率，保護其電生理功能。
目的觀察敲低熱休克蛋白B8（HspB8）對鼠視神經鉗夾（ONC）后視網膜神經節細胞（RGC）及視網膜功能的影響。方法構建敲低HspB8的重組腺相關病毒（AAV）2-小發夾HspB8（shHspB8）-綠色熒光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只隨機分為正常對照組、ONC組、AAV2-shHspB8組、ONC+AAV2-shHspB8組、ONC+AAV2組，分別為10、20、16、10、10只，雙眼均作為實驗眼。建模后3、7 d，蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測小鼠視網膜HspB8蛋白相對表達變化；GFP免疫熒光染色確定AAV2-shHspB8-GFP轉染情況。建模后5 d，視動反應（OMR）、暗適應全視野閃光視網膜電圖（ff-ERG）檢測各組小鼠視敏度、振蕩電位（OPs）、明視負向反應（PhNR）振幅和潛伏期；視網膜鋪片計數各組小鼠RGC。采用Mann-Whitney U檢驗、獨立樣本t檢驗、Welch法校正t檢驗、單因素方差分析、Bonferroni t檢驗對數據進行統計分析。結果與正常對照組比較，ONC3組小鼠視網膜中HspB8蛋白相對表達量明顯增加，差異有統計學意義（F=43.63，P＜0.01）。與正常對照組比較，ONC5組小鼠視敏度明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潛伏期延長，差異均有統計學意義（P＜0.05）；ONC3組、ONC5組、ONC7組小鼠RGC存活率呈時間依賴性降低，差異有統計學意義（F=384.90，P＜0.01）。病毒轉染后4周，轉染率達峰值。與正常對照組相比，AAV2-shHspB8組視敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC計數差異均無統計學意義（P＞0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8組RGC計數較ONC5組明顯升高，差異有統計學意義（F=10.62，P＜0.01）。結論ONC誘導HspB8在視網膜中表達，導致RGC死亡并損害小鼠視功能；下調HspB8對ONC所致的RGC死亡具有保護作用。