目的 調查中國西部地區癲癇患者共患焦慮、抑郁的患病率，探討相關危險因素。 方法 2016 年 12 月—2017 年 2 月采用中文版廣泛焦慮量表和癲癇抑郁量表對 176 例癲癇患者進行評估。應用單因素分析對可能造成癲癇患者共患焦慮、抑郁的因素進行篩選，再用 logistic 回歸分析可能的危險因素。 結果 在 176 例癲癇患者中有 27.3% 伴發焦慮，28.4% 伴發抑郁。多因素 logistic 回歸分析顯示，近 6 個月有臨床發作[比值比（odds ratio，OR）=3.481，95%置信區間（confidence interval，CI）（1.292，9.380），P=0.014]、發作頻率>1 次/月[OR=3.231，95%CI（1.468，7.111），P=0.004]、局灶性伴意識障礙性發作[OR=2.416，95%CI（1.082，5.397），P=0.031]是癲癇患者伴發焦慮的危險因素；未婚[OR=0.428，95%CI（0.195，0.940），P=0.035]、近 6 個月有臨床發作[OR=7.582，95%CI（2.416，23.794），P=0.001]、發作頻率>1 次/月[OR=2.685，95%CI（1.206，5.979），P=0.016]、局灶性伴意識障礙性發作[OR=2.541，95%CI（1.112，5.808），P=0.027]是患者伴發抑郁的危險因素。 結論 焦慮和抑郁是癲癇患者常見的共患病，對于存在危險因素的患者應早期識別，積極干預。
目的探討選擇性修薄股前外側皮瓣修復足跟及足跟后區缺損的療效。方法2013 年 4 月—2015 年 8 月，收治 8 例不同原因導致的足跟及足跟后區缺損患者。男 6 例，女 2 例；年齡 15～49 歲，平均 31.2 歲。創面范圍為 14 cm×10 cm～19 cm×14 cm。手術切取對側股前外側皮瓣，將擬覆蓋足底非承重區和足跟后區部分行不同程度修薄。皮瓣切取范圍為 14 cm×10 cm～19 cm×14 cm。供區游離植皮修復。結果術后皮瓣均順利成活，創面 Ⅰ 期愈合。2 例發生供區局部皮片壞死，經換藥后愈合；其余植皮均順利成活。患者均獲隨訪，隨訪時間 8～20 個月，平均 12.3 個月。患者恢復正常行走，其中 2 例皮瓣發生破損，經換藥后自愈。7 例皮瓣外觀無臃腫，不影響穿鞋；1 例于術后 1 年行二期皮瓣修薄術。結論選擇性修薄股前外側皮瓣修復足跟及足跟后區缺損，可獲得較理想足部外觀和功能。
目的 系統評價外科減重手術與傳統方法比較治療肥胖患者2型糖尿病的療效。方法 計算機檢索The Cochrane Library（2012年第12期）、PubMed、CNKI、CBM、VIP和WanFang Data，查找外科減重手術與傳統方法比較治療肥胖患者2型糖尿病的隨機對照試驗，檢索時限均為建庫至2012年5月。由2名研究員根據納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價質量后，采用RevMan 5.1.2軟件進行Meta分析。結果 最終納入3個RCT，共340例患者。Meta分析結果顯示：與傳統方法相比，外科減重手術能提高肥胖患者2型糖尿病的緩解率，降低糖化血紅蛋白水平，減輕肥胖患者體重，且術后并發癥較輕。結論 當前常用的外科減重手術治療肥胖患者2型糖尿病的療效優于傳統方法，并發癥較輕，值得臨床借鑒。受納入研究質量和數量限制，上述結論尚待進一步研究加以驗證。
【摘 要】 目的 研究前路胸腔鏡下脊柱松解聯合后路矯形術對特發性脊柱側凸（idiopathic scoliosis，IS）患者肺功能早期影響。 方法 對2004年4月－2008年6月行前路胸腔鏡下松解聯合后路矯形手術治療的21例IS患者肺功能進行評估。男9例，女12例；年齡12～24歲，平均15.6歲。左側凸2例，右側凸19例。Lenke分型：Ⅰ型12例，Ⅱ型9例。發現脊柱側凸1年6個月～9年，平均2.5年。胸椎冠狀面Cobb角為65～125°，平均為79.6°。于術前及術后6個月行肺功能檢測，包括肺容量、通氣功能、胸廓順應性三部分。 結果 前路胸腔鏡下松解術中胸腔開放時間為90～150 min，平均127 min。術后切口均Ⅰ期愈合，無胸腔內感染發生。后路矯形術完成后1周患者冠狀面Cobb角為36～75°，平均43.7°。術后患者均獲隨訪，隨訪時間6～36個月，平均13.5個月。術后6個月時，患者肺活量及最大通氣量均較術前顯著提高（P lt; 0.05），但實測值占預計值的百分比較術前無明顯變化（P gt; 0.05）；功能殘氣量較術前下降（P lt; 0.05）；殘氣量實測值及與預計值的百分比均較術前下降（P lt; 0.05）。第1秒用力呼氣肺活量及其與用力呼氣肺活量比值與術前比較無明顯改善（P gt; 0.05），最大自主通氣量較術前顯著上升（P lt; 0.05）。患者總氣道阻力、吸入氣道阻力及呼出氣道阻力均較術前顯著下降（P lt; 0.05）。 結論 前路胸腔鏡下脊柱松解聯合后路矯形術對IS患者胸腔有一定干擾，但矯形后隨著胸腔形態變化和軟組織松解，術后早期患者肺容量、通氣功能、胸廓順應性均得到不同程度改善，肺儲備能力提高，但遠期肺功能情況仍需進一步觀察。
目的基于生物信息學方法構建肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）特異性長鏈非編碼RNA（long non-coding RNA，lncRNA）相關的競爭性內源性RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）調控網絡，并分析AFAP1-AS1在LUAD中的功能機制，以期為LUAD治療靶點研究提供新的方向。方法從基因表達綜合性基因庫（GEO）中下載LUAD的基因芯片，并使用GEO2R在線軟件篩選LUAD與正常組織之間具有差異表達的lncRNA和mRNA，并通過在線數據庫預測其靶基因，構建ceRNA網絡，并進行富集分析。在細胞實驗中，對AFAP1-AS1進行基因敲除并構建siRNA，通過細胞轉染法轉染LUAD細胞A549。用CCK8、Transwell、劃痕實驗和流式細胞術實驗檢測細胞增殖、侵襲、遷移和凋亡的能力。結果在LUAD的芯片中共鑒定出6個差異表達lncRNA 和494個差異表達的mRNA。ceRNA 網絡共涉及6個lncRNA、22個miRNA和55個mRNA。富集分析發現mRNA與癌癥相關通路有關。在細胞實驗中，敲除AFAP1-AS1可抑制細胞增殖、侵襲和遷移，且AFAP1-AS1促進細胞凋亡。結論本研究構建了一個lncRNA介導的ceRNA網絡，這可能有助于進一步研究LUAD的作用機制。此外，通過細胞實驗，本研究發現AFAP1-AS1有潛力作為LUAD的治療靶點。
目的 觀察兔視網膜下非活動載片植入后視網膜相關蛋白的表達。方法 健康成年新西蘭白兔27只，隨機分為手術組、偽手術組及對照組，3組分別為12、12、3只兔。手術組和偽手術組再分為手術后 7、15、30、60 d亞組，每組隨機分配3只兔，手術組為非活動載片植入，偽手術組非活動載片植入隨即取出。于手術后 7、15、30、60 d處死動物后進行免疫組織化學染色，對照組于飼養30 d后處死動物行免疫組織化學染色，觀察膠質纖維酸性蛋白（GFAP）和腦源性神經營養因子（BDNF）在視網膜的表達。結果 手術組手術后7、15、30 d組載片上外層視網膜明顯變薄，內層細胞排列紊亂；60 d組膠質細胞增生，手術組載片上視網膜GFAP和BDNF陽性表達均較偽手術組和對照組增加，偽手術組GFAP和BDNF陽性表達均較對照組增加，各組內各時間點間GFAP和BDNF表達未見明顯差異。結論 載片植入后局部視網膜神經保護相關蛋白表達升高，提示載片植入可能有神經保護作用參與，但其作用有限。
目的系統評價阿法替尼治療晚期非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的有效性和安全性。方法計算機檢索 The Cochrane Library、PubMed、EMbase、CNKI、WanFang Data 和 VIP 數據庫，搜集有關阿法替尼治療晚期非小細胞肺癌的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為建庫到 2016 年 10 月。由兩位評價者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevＭan 5.3 軟件進行 Meta 分析。結果共納入 8 個 RCT。Meta 分析結果顯示：阿法替尼可明顯延長腺癌患者的無進展生存期[HR=0.43，95%CI（0.32，0.57），P<0.000 01]，但兩組在腺癌患者的總生存期方面差異無統計學意義[HR=1.03，95%CI（0.85，1.23），P=0.79]。阿法替尼會明顯增加患者的不良反應，包括腹瀉、皮疹、惡心、嘔吐等。結論阿法替尼可改善晚期 NSCLC 中腺癌患者的無進展生存期，但無法延長總體生存期。受納入研究的數量和質量限制，上述研究尚需開展更多高質量研究予以驗證。
目的 探討核定位信號肽偶聯核激酶底物短肽（nucleus localization signal linked nucleic kinase substrate short peptide，NNS）修飾殼聚糖（chitosan，CS）（NNSCS），介導人微小 RNA-140（microRNA-140，miR-140）基因轉染，對體外培養的兔關節軟骨細胞的作用。 方法 將重組質粒 GV268-miR-140 和空質粒 GV268 分別與 NNSCS 復合形成 NNSCS/pDNA 納米復合物。取新生新西蘭大耳白兔膝關節軟骨，采用胰蛋白酶和膠原酶聯合消化法分離培養原代軟骨細胞。取第 2 代軟骨細胞分為 3 組：正常細胞對照組（A 組）、NNSCS/GV268 空質粒轉染組（B 組）、NNSCS/GV268-miR-140 轉染組（C 組），B、C 組細胞分別以 NNSCS/GV268 及 NNSCS/GV268-miR-140 納米復合物瞬時轉染。轉染后，實時熒光定量 PCR（real-time fluorescent quantitative PCR，RT-qPCR）檢測外源 miR-140 的表達；Annexin Ⅴ-FITC/PI 雙染色法及 MTT 法分別檢測外源 miR-140 對軟骨細胞凋亡及增殖活力的影響；RT-qPCR 檢測軟骨細胞中 Sox9、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、組蛋白去乙酰化酶 4 （histone deacetylase 4，Hdac4）基因表達。 結果 RT-qPCR 檢測示，C 組外源 miR-140 表達水平較 A、B 組明顯上調（P<0.05）。與 A、B 組比較，C 組軟骨細胞凋亡率明顯降低，細胞增殖活力明顯增加，細胞內 Sox9、Aggrecan 基因相對表達量明顯上調、Hdac4 基因相對表達量明顯下調（P<0.05）；A、B 組間以上指標比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 NNSCS 可攜帶外源基因進入軟骨細胞并高效表達，高表達的 miR-140 能提高體外培養軟骨細胞的生物活性，為其用于治療軟骨損傷性疾病提供了實驗依據。