目的探討瘦素受體基因Gln223Arg位點多態性在哮喘發病中的作用機制。 方法留取185例哮喘患者和207例健康人的空腹外周血,應用ELISA法測定血漿瘦素濃度,提取白細胞DNA組,應用聚合酶鏈反應-限制性內切酶片段長度多態性(PCR-RFLP)方法對瘦素受體基因Gln223Arg位點基因型進行分析。 結果哮喘組與健康組瘦素受體基因Gln223Arg位點等位基因A和G頻率分布具有差異性,哮喘組G等位基因頻率顯著高于健康組(χ2=6.173,P=0.013,OR=1.697,95%CI 1.115～2.585);哮喘組與健康組基因型分布具有差異性,其中GG基因型患哮喘的風險較高,為GA+AA基因型的1.895倍 (χ2=7.283,P=0.007,OR=1.895,95%CI 1.187～3.024);GG基因型血漿瘦素[(2.56±1.47)ng/mL]顯著高于GA+AA基因型[(2.16±1.66)ng/mL]。 結論瘦素受體基因Gln223Arg位點多態性和哮喘的發病具有相關性,G等位基因可能通過高瘦素血癥誘導哮喘的發病,是哮喘的遺傳易感因子。
目的 總結非纖維化型過敏性肺炎（nonfibrotic hypersensitivity pneumonitis，nfHP）病例的臨床特點，以進一步提高對 nfHP 的認識。方法 收集 2017 年 1 月 1 日—2021 年 10 月 31 日在首都醫科大學附屬北京友誼醫院診斷的 nfHP 患者 32 例，回顧性分析患者的抗原暴露史、臨床表現、胸部高分辨率 CT、支氣管肺泡灌洗液、肺功能、治療轉歸等資料。 結果 32 例患者中位年齡 54 歲，女性占 75.0%。環境暴露主要為禽鳥類（22 例，68.8%）。臨床以喘憋/氣促（28 例，87.5%）、咳嗽（25 例，78.1%）、咳痰（21 例，65.6%）為主要表現。胸部高分辨率 CT 主要表現為彌漫性磨玻璃影（25 例，78.1%）和小葉中心結節影（20 例，62.5%），少數患者（9 例，28.1%）有馬賽克征。支氣管肺泡灌洗液主要表現為淋巴細胞百分比增多（>20%，90.6%；>40%，50.0%）、CD4+/CD8+ 比值降低（<1.2，65.6%；<0.8，40.6%）。肺功能主要為彌散功能下降（16/26，61.5%），限制性通氣功能障礙（13/26，50.0%），少數患者可合并阻塞性通氣功能障礙（6 例，23.1%）。nfHP 對糖皮質激素反應良好，多數患者（22 例，68.8%）經激素短期治療（4～8 周）可好轉，少數患者（5 例，15.6%）在脫離過敏原后可自行緩解。結論 結合患者環境暴露史、典型胸部高分辨率 CT 表現、支氣管肺泡灌洗液淋巴細胞增加可臨床診斷 nfHP。nfHP 患者預后相對良好，治療上需脫離過敏原，可給予短期糖皮質激素治療。