【摘要】 目的 觀察替米沙坦對高血壓伴陣發性心房顫動患者房顫復發及對左心房內徑(LAD)、血清C反應蛋白(HsCRP) 的影響。 方法 2007年6月-2008年12月陣發性房顫患者42例，隨機分為替米沙坦組和常規治療組各21例，分別于治療前、治療后12個月測定LAD、HsCRP水平，并隨訪治療后12個月時房顫復發次數。 結果 替米沙坦組房顫復發次數及LAD、HsCRP水平均低于常規治療組，兩組比較，有統計學意義(Plt;0.05)。 結論 替米沙坦能抑制高血壓伴陣發性房顫患者的左房重構，降低HsCRP水平，減少房顫復發。【Abstract】 Objective To explore the effects of Telmisartan on recurrence of paroxysmal atrial fibrillation (PAF), left atrial direction (LAD) and serum levels of high sensitivity C reaction protein (HsCRP) in patients with hypertension combined with paroxysm atrial fibrillation. Methods A total of 42 PAF patients from June 2007 to December 2008 were randomly divided into Telmisartan group and routine treatment group. Before the treatment and 12 months after the treatment, LAD and HsCRP were detected,and the recurrence times of atrial fibrillation were counted 12 months after the treatment. Results The recurrence times of atrial fibrillation, and the levels of LAD and HsCRP were significant lower in Telmisartan group than that in the routine treatment group (Plt;0.05). Conclusion Telmisartan can reduce the recurrence of PAF and the levels of LAD and HsCRP.
目的:研究替米沙坦對合并高血壓的陣發性房顫患者轉復為竇性心律后復發的影響。方法: 選擇84例合并高血壓的陣發性房顫患者,隨機分成觀察組及對照組,觀察組降壓藥使用替米沙坦,對照組使用氨氯地平,兩組均使用胺碘酮復律,隨訪2年,觀察兩組患者的療效及超聲心動圖(左房內徑)變化。結果:觀察組治療合并高血壓的陣發性房顫復發率顯著低于對照組。結論:替米沙坦聯合抗心律失常藥物,能有效防止房顫復發,維持竇性心律。
目的研究替米沙坦對非小細胞肺癌 A549 細胞增殖、遷移和凋亡的影響，并探討其機制。方法體外培養非小細胞肺癌細胞株 A549，采用 CCK-8 法檢測不同濃度替米沙坦對 A549 細胞增殖活性的影響，以克隆形成實驗檢測不同濃度替米沙坦處理下 A549 的存活分數，以劃痕實驗檢測不同濃度替米沙坦對 A549 細胞遷移能力的影響，Hoechst 染色檢測不同濃度替米沙坦對 A549 凋亡的影響，用Western blotting 檢測 β-肌動蛋白（β-actin）、增殖細胞核抗原（PCNA）、Bax、Bcl-2、Wnt-3a、β-連環蛋白（β-catenin）、絲氨酸蛋白激酶3β（p-GSK-3β）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、c-myc 等蛋白的表達。結果不同濃度替米沙坦處理抑制了 A549 細胞增殖活性、克隆形成率和遷移，減少 PCNA 表達，并且存在濃度依賴性。替米沙坦處理促進了 A549 細胞的凋亡，顯著增加促凋亡蛋白 Bax 和減少抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表達。替米沙坦處理后 A549 細胞的 Wnt-3a、β-catenin、c-myc、p-GSK-3β 的表達減少，GSK-3β 的表達增加。結論替米沙坦可能在非小細胞肺癌 A549 細胞的增殖、遷移和凋亡中起到作用，抑制 Wnt/β-catenin 信號通路可能是其中的一個機制。
目的 構建替米沙坦/膠原蛋白/聚己內酯（polycaprolactone，PCL）神經導管，觀察其修復大鼠坐骨神經缺損的效果。方法 制備質量濃度為60%的膠原蛋白/六氟異丙醇混合液、40%PCL/六氟異丙醇溶液并混勻后，分別將0、5、10、20 mg替米沙坦溶于10 mL混合液。利用高壓靜電紡絲技術構建替米沙坦/膠原蛋白/PCL神經導管；掃描電鏡觀察京尼平交聯前后神經導管結構；體外緩釋方法檢測藥物釋放率。取RAW264.7細胞與脂多糖培養使其致炎后，與負載不同濃度替米沙坦的神經導管共培養24 h， 實時熒光定量PCR檢測誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）和精氨酸酶 1（Arginase 1，Arg-1）mRNA的表達。 將40只成年Wistar大鼠隨機分成A、B、C、D組（n=10），制備坐骨神經15 mm長缺損后，分別以交聯后負載0、5、10、20 mg替米沙坦的神經導管橋接修復缺損。術后觀察大鼠一般情況，檢測坐骨神經運動功能指數（sciatic functional index，SFI），大體觀察神經導管與坐骨神經橋接情況以及導管完整性，HE染色觀察神經導管內組織生長和材料降解情況，免疫組織化學染色觀察新生組織中M1型巨噬細胞標志分子CD86和M2型巨噬細胞標志分子CD206、髓磷脂堿基蛋白（myelin basic protein，MBP）和髓磷脂蛋白0（myelin protein 0，P0）的表達，免疫熒光染色觀察新生組織中神經絲蛋白200（neurofilament 200，NF200）和S-100β表達。結果 大體觀察示制備的神經導管內徑為 1.8 mm、外徑2.0 mm，呈白色；交聯后納米纖維變粗，結構更致密。藥物緩釋檢測示神經導管負載的替米沙坦能實現緩釋效應。實時熒光定量PCR檢測示，隨著替米沙坦濃度增加，iNOS mRNA相對表達量下調，Arg-1 mRNA相對表達量上調，其中20 mg組與其他各組比較差異均有統計學意義（P<0.05）。動物體內實驗觀測示，術后各組大鼠均存活至實驗完成。術后各時間點，C、D 組SFI均高于A、B 組（P<0.05），且6個月時D組高于C組（P<0.05）。HE染色示術后D組神經導管中段新生組織明顯多于其他各組。免疫組織化學染色示，各組術后1個月時CD86及CD206均呈陽性，其中D組CD86陽性率最低、CD206陽性率最高，其中CD206差異有統計學意義（P<0.05）；6個月時僅C、D組MBP和P0染色呈陽性，且D組陽性率高于C組（P<0.05）。免疫熒光染色觀察示D組NF-200和S-100β表達明顯強于其他各組。結論替米沙坦/膠原蛋白/PCL神經導管通過促進M1型巨噬細胞向M2型巨噬細胞極化，促進大鼠坐骨神經缺損修復，其中負載20 mg替米沙坦的神經導管促進效果最顯著。