目的 拓展血性胸腔積液的鑒別診斷范疇，加深臨床醫師對胸腔子宮內膜異位癥的認識，為其診斷、治療提供有價值的參考。方法 報道1例罕見的胸腔子宮內膜異位癥致血性胸腔積液患者的診治經過，并在PubMed數據庫以胸腔子宮內膜異位癥為關鍵詞進行文獻檢索予以文獻復習。結果 該患者血性胸腔積液于外院初診為癌性胸腔積液，入院后經胸腔鏡獲取病理組織行病理活檢和免疫組織化后明確診斷為胸腔子宮內膜異位癥，通過胸腔置管引流及促性腺激素釋放激素類似物治療后目前隨訪3個月暫未見復發。檢索相關文獻發現，胸腔子宮內膜異位癥導致血性胸腔積液患者臨床罕見，發病機制不明確，缺乏特異的癥狀及影像學特征，其診斷需基于臨床表現、影像學及病理活檢，治療需依據病情合理選擇藥物及手術，但該病復發率較高。結論 胸腔子宮內膜異位癥為胸腔積液的罕見病因，需加深對其認識避免誤診及漏診，對于癥狀與月經周期存在時間關系、右側胸腔病變、育齡期女性、病情反復的患者臨床需謹慎排除。
目的 探究干擾 RNA（shRNA）敲低非小細胞肺癌（NSCLC）A549 細胞雌激素受體 α（ERα）基因后對 A549 細胞生物學活性及裸鼠腫瘤生長的影響。方法 采用 shRNA 敲低 A549 細胞中的 ERα 基因，逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）及蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測敲低后的基因表達與蛋白表達，克隆形成實驗檢測細胞的增殖能力，RT-PCR 檢測相關增殖蛋白 Ki-67 和 PCNA 的表達，流式細胞檢測細胞凋亡率；Transwell 實驗檢測細胞的侵襲能力，Western blot 檢測上皮型鈣黏蛋白（E-cad）和神經型鈣黏蛋白（N-cad）的表達。對照組和轉染 ERα-shRNA1 的 A549 細胞分別注射到裸鼠皮下，構建移植瘤，免疫組織化學檢測腫瘤組織中 Ki-67 與 N-cad 的表達。結果 與對照組相比，轉染 ERα-shRNA1 和 ERα-shRNA2 后，ERα 的 mRNA 和蛋白表達量均明顯下調（均 P<0.05），采用干擾效率高的 shRNA1 進行后續實驗。A549 細胞轉染 ERα-shRNA1 后，集落形成率較對照組顯著下調（P<0.05），細胞凋亡比率明顯升高（P<0.05），Ki-67 和 PCNA 的表達顯著下調（P<0.05），侵襲細胞數目明顯減少，E-cad 表達升高，N-cad 表達降低（均 P<0.05）。裸鼠成瘤實驗結果表明干擾 ERα 的表達可顯著抑制腫瘤的生長（P<0.05），下調 Ki-67 與 N-cad 的陽性細胞比率（均 P<0.05）。結論 敲低 ERα 抑制了 A549 細胞的生長、運動能力及裸鼠移植瘤的發生和發展。