目的 研究經肝細胞生長因子（ HGF）及骨髓間充質干細胞（ MSCs）聯合移植治療慢性缺血性心臟病的療效。方法 采集香豬髂骨骨髓，用密度梯度法和貼壁分離法相結合的方法分離、培養 MSCs，通過細胞表面標記（CD34、CD44、CD71、Ⅷ因子和 desmin）成份鑒定； HGF基因的重組腺病毒（ AdHGF）＋ MSCs共培養并檢驗 HGF對 MSCs生物學特征的影響。經左胸冠狀動脈回旋支放置 Ameroid環建立慢性心肌缺血香豬模型 ,將40只小型香豬采用隨機對照分為 5組（n=8），于缺血心肌處分別注射 5×106/ml MSCs＋ 4×109 pfu 200 μl AdHGF （MSCs＋ AdHGF組）、4×109 pfu 200 μl AdHGF（AdHGF組）、 5×106/ml MSCs 200 μl（MSCs組）， 4×109 pfu 200 μl AdNull （AdNull組）和生理鹽水 1 ml （對照組）。治療4周后行心臟超聲心動圖，數字減影動脈造影（ DSA），單光子發射計算機體層攝影（ SPECT）心肌灌注檢查及心肌凋亡細胞等檢測。結果 流式細胞儀檢測 MSCs表面標記 CD44、 CD71陽性， CD34、Ⅷ因子、 desmin陰性；增殖細胞抗原（ PCNA）蛋白表達顯示 HGF具有較強刺激 MSCs增殖分化作用；彩色超聲心動圖檢查提示：經治療后 MSCs＋ AdHGF組左心室舒張期末容積（ LVEDV）、左心室射血分數（LVEF）、短軸縮短率（ FS）明顯改善，差異有統計學意義（ P＜ 0.05）；DSA檢測缺血區新生血管數 MSCs＋ AdHGF組較 AdHGF組、MSCs組明顯增多，差異有統計學意義（ P＜ 0.05）；SPECT顯示 MSCs＋ AdHGF組左室心肌增厚、灌注明顯改善，運動增強，差異有統計學意義（ P＜ 0.05）；心肌 HE染色血管密度， MSCs＋ AdHGF組明顯高于 AdHGF組和 MSCs組［（39.4±1.2）個 /HPF vs.（36.5±1.4）個 /HPF 、（34.5 ± 1.7）個 /HPF，P＜ 0.05］；心肌 TUNEL染色法檢測，MSCs＋ AdHGF組、AdHGF組細胞凋亡率明顯低于 MSCs組（P＜ 0.05）。結論 MSCs＋ AdHGF聯合具有促進慢性缺血心肌新血管生成、抑制細胞凋亡、改善心功能等作用； MSCs＋ AdHGF聯合治療缺血性心臟病作用較單純 HGF或 MSCs移植更明顯。
目的 比較超極化停搏和去極化停搏對體外循環 (CPB)中心肌細胞膜流動性變化的影響 ,評價超極化停搏液的心肌保護作用。 方法 根據隨機數字表法將 72只家貓均分為 3組 ,每組 2 4只。對照組 :不阻斷上、下腔靜脈和主動脈 ,僅行并行循環 180分鐘 ;去極化停搏組 :阻斷主動脈 6 0分鐘 ,再灌注 90分鐘 ,心臟停搏液使用 St.Thomas液 (K+ 16 mm ol/ L ) ;超極化停搏組 :心臟停搏液使用含吡那地爾的 St.Thomas液 (K+ 5 mmol/ L ) ,其余處理與去極化停搏組相同。應用熒光偏振法測定心肌細胞膜的微粘度 (η) ,以 η的倒數表示心肌細胞膜流動性。 結果 去極化停搏組主動脈阻斷期間心肌細胞膜η值明顯上升 ,且于再灌注期間進一步升高 ;超極化停搏組主動脈阻斷期間亦呈升高趨勢 ,但各時間點 η值均明顯低于去極化停搏組 (Plt;0 .0 1)。 結論 超極化停搏比去極化停搏能更有效地維持 CPB中缺血 -再灌注心肌細胞膜的流動性 ,從而起到更好的心肌保護作用。
目的系統評價沙利度胺治療強直性脊柱炎的有效性和安全性。 方法計算機檢索Ovid MEDLINE（1946～2014.2.1）、EMbase（1947～2014.2.1）、CENTRAL（2014年第1期）、CBM（1978～2014.2.1）、CNKI（1994～2014.2.1）、WanFang Data（1980～2014.2.1）和VIP（1989～2014.2.1）數據庫，查找所有沙利度胺治療強直性脊柱炎的隨機對照試驗（RCT）。由2位評價員按照納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的方法學質量后，采用RevMan 5.2軟件進行Meta分析。 結果共納入7個RCT，包括544例患者。Meta分析結果顯示：與空白對照相比，沙利度胺能提高臨床緩解；但在Bath強直性脊柱炎活動指數（BASDAI）、Bath強直性脊柱炎功能指數（BASFI）和次要結局指標方面，沙利度胺無明顯優勢，且其總退出/失訪率增加。與SSZ相比，沙利度胺用于達到ASAS20緩解后維持治療時能提高維持緩解率；其余指標方面，二者相仿。與NSAIDs相比，沙利度胺用于達到ASAS20緩解后維持治療時能提高維持緩解率，提高活動性強直性脊柱炎臨床緩解；在次要結局指標方面，二者相似；其不良反應發生率和總退出/失訪率較高。 結論沙利度胺與空白組相比，能提高臨床緩解，但退出/失訪率也明顯增高。沙利度胺與SSZ相比，能提高獲得ASAS20緩解的維持緩解率。沙利度胺用于達到ASAS20緩解的維持治療時，優于NSAIDs，且能提高臨床緩解；但其不良反應發生率和總退出/失訪率較高。受納入研究數量和質量限制，上述結論尚待開展更多高質量研究加以證實。
目的 總結肺隔離癥的臨床特點、診斷方法及治療的經驗，降低誤診率，提高治療水平。 方法 回顧性分析福州總醫院2002年7月－2012年6月收治的27例肺隔離癥患者的臨床診治手段。 結果 27例肺隔離癥患者中，術前確診僅有18例，誤診為肺部良性腫瘤3例，肺膿腫3例，支氣管擴張2例，縱隔腫瘤1例。行外科切除的患者有19例，其中13例經胸腔鏡手術，6例開胸手術，均無復發；行支氣管動脈數字減影血管造影栓塞術8例，其中再發咯血1例來院行手術治療。 結論 外科治療是目前肺隔離癥治療的主要方法。圍手術期積極控制感染對治療的成功有顯著意義。
隨著海上活動的增加，海水淹溺性急性肺損傷/呼吸窘迫綜合征的發生率逐年增高，光鏡下其病理特征為肺間質水腫，肺泡間隔斷裂，大量的紅細胞及炎性細胞浸潤。臨床表現為持續性低氧血癥和酸中毒，病情重，死亡率高，治療效果差。骨髓間充質干細胞具有自我更新及多向分化潛能，可以歸巢到受損的肺部，通過誘導分化為肺泡上皮及肺血管內皮細胞，進行肺組織修復，可能成為治療海水淹溺性急性肺損傷及急性呼吸窘迫綜合征的新方法。
目的 探討電視胸腔鏡技術對早期周圍型肺癌診治的臨床意義。 方法 自2007年1月至2011年1月南京軍區福州總醫院共施行電視胸腔鏡肺部小結節切除手術245例，其中男147 例，女98例；年齡（55.8±6.7）歲。行全胸腔鏡肺葉切除術160例，術中中轉開胸在胸腔鏡輔助下經小切口行肺葉切除術23例，肺楔形切除術62例。 結果 本組無死亡，所有患者均明確病理診斷，確診率100%。術后住ICU時間1～5 （2.6±1.5） d，胸腔引流時間1～8 （3.8±1.2） d，術后住院時間5～12 （7.9±3.5） d。術后病理診斷：良性病變55例，其中肺炎性假瘤27例，肺結核球13例，肺錯構瘤15例；惡性腫瘤190例，其中細支氣管肺泡癌116例，腺癌38例，細支氣管肺泡癌合并腺癌28例，鱗癌5例；轉移癌3例。隨訪242例，隨訪時間1～48個月，平均隨訪21個月，失訪3例。55例良性疾病患者遠期無并發癥發生；187例原發性惡性腫瘤患者，術后未發生腫瘤遠處轉移，隨訪至今無死亡患者。 結論 電視胸腔鏡技術有利于早期非小細胞肺癌的診斷，提高手術切除率，改善預后。
目的 確定肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）預后生物學標志物，據此建立一個LUAD預后的預測模型。方法 從UCSC數據庫獲得癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas，TCGA）的LUAD基因表達量和臨床病理數據，把納入的數據進行綜合生物信息學分析，包括差異表達基因（differentially expressed genes，DEGs）的篩選、GO分析、KEGG分析和GSEA分析。采用Cox分析和LASSO回歸構建了5基因組的風險評估預測模型，并在此基礎上構建了一個列線圖來預測患者1年、2年、3年、5年和10年的生存率。繪制Kaplan-Meier生存曲線、ROC曲線和時間依賴性ROC曲線評價模型的預測能力，驗證組的數據集進一步驗證了預測模型的預后價值。結果 浸潤性肺腺癌患者不同級別病理亞型間DEGs富集分析結果顯示，這些基因主要參與細胞色素P450相關物質代謝、自然殺傷細胞介導的免疫反應、抗原的呈遞和酶活性調節等生物學過程，與腫瘤的發生或發展密切相關。用Cox分析和LASSO回歸的方法，成功構建了一個可靠的5基因組（MELTF、MAGEA1、FGF19、DKK4、C14ORF105）風險預測模型，此模型的ROC曲線AUC值為0.675，時間依賴性ROC曲線1年AUC值為0.893，3年AUC值為0.713，5年AUC值為0.632，表明該預測風險模型具有良好的敏感性和特異性。預測模型在驗證組數據集中進行了驗證。校準曲線和c指數也表明構建的列線圖具有準確的預測精度。結論 本研究提出了一種新的5基因組預測模型作為LUAD患者生存率實用和可靠的預測工具，這可能有助于制定個體化治療的臨床決策，為患者的預后預測提供了一種新的方法。