醫學營養干預是糖尿病綜合管理的基礎手段,而全面的營養風險評估是實施這一手段的前提。大量的研究顯示,老年糖尿病患者合并癥多且人群異質性強,因此個體化原則是老年糖尿病營養干預取得成效并得以持續的關鍵。該文對老年糖尿病患者,尤其是生命終末期或合并認知功能障礙的老年糖尿病患者的營養風險評估和醫學營養干預原則進行了綜述。
現通過分析我國醫學營養本科教育的歷史變遷,結合營養專業就業前景及我國新版普通高等學校本科專業招生目錄,展望未來營養本科教育的發展趨勢。
目的探討熱滅活乳酸菌 TMC0356 對代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)大鼠肝臟脂代謝的影響及其可能的作用機制。方法 選擇雄性 Sprague-Dawley 大鼠 60 只,隨機分為基礎組、MS 模型組和高、中、低劑量熱滅活乳酸菌 TMC0356 實驗組。各組以不同的飲食連續喂養 7 d,飼養 15 周后解剖取出肝臟,檢測肝臟中過氧化物酶體增生物激活受體-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)、固醇調節元件結合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、肉堿脂酰轉移酶-1(carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1) 等基因的 mRNA 及蛋白表達量。結果 5 組間的 PPAR-α、SREBP-1c、CPT-1 的 mRNA 表達量比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。低劑量 TMC0356 實驗組 FAS 的 mRNA 表達量低于 MS 模型組(P=0.011)、中劑量 TMC0356 實驗組(P=0.042)、高劑量 TMC0356 實驗組(P=0.009);其余組間兩兩比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。PPAR-α、SREBP-1c、FAS 的蛋白表達量在 5 組間比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。低劑量 TMC0356 實驗組 CPT-1 的蛋白表達量高于基礎組(P=0.033)、高劑量 TMC0356 實驗組(P=0.043);其余組間兩兩比較差異均無統計學意義(P>0.05)。結論 熱滅活乳酸菌 TMC0356 可以改善 MS 大鼠代謝紊亂的癥狀,這可以通過多種方式發生,如抑制 MS 大鼠的食欲,增加胰島素抵抗,下調 FAS、SREBP-1c 等。
目的探討孕期飲食情況與妊娠期糖尿病(GDM)的關系,并分析GDM對孕期增重和母嬰結局的影響。 方法選取2009年9月-2011年3月128例GDM孕產婦及267例非GDM孕產婦為研究對象,采用半定量食物頻率法調查孕期飲食情況,隨訪并收集相關資料,進行統計學分析。 結果兩組對象平均每日總能量、蛋白質、脂肪和碳水化合物的攝入量差異均有統計學意義(P<0.05);總體上,GDM組孕期增重不足和增重過多的發生率均高于非GDM組(P<0.05),而孕期增重適宜的比例低于非GDM組(P<0.01);GDM組孕產婦發生羊水過多、妊娠期肝內膽汁淤積癥和妊娠期高血壓綜合征的危險性高于非GDM組(P<0.05),而兩組孕產婦發生早產、剖宮產和胎膜早破的差異無統計學意義(P>0.05);兩組新生兒Apgar評分在1 min和5 min時差異有統計學意義(P<0.05),GDM組新生兒發生死胎、先天畸形、巨大兒和輕度窒息的危險性高于非GDM組(P<0.05),而低體質量兒、臍帶纏繞和胎兒窘迫的發生率差異無統計學意義(P>0.05)。 結論不合理的飲食結構與GDM發病有關,可導致孕產婦和新生兒不良結局和并發癥的增多,應盡早對高危人群及時干預和治療,減少妊娠并發癥的發生,改善母嬰健康情況。
目的 研究玉米低聚肽(corn oligopeptide, COP)對地塞米松誘導的肌肉萎縮的改善作用。方法 49 只 8 周齡 Sprague-Dawley 雄性大鼠分為空白組(10 只)和模型組(39 只),模型組腹腔注射地塞米松(1.0 mg/kg),空白組注射生理鹽水。19 d 后,空白組取 1 只、模型組取 3 只觀察模型是否構建成功。造模成功后,將模型組隨機分為模型對照組、COP 低劑量組(COP-L 組,0.5 g/kg)、COP 中劑量組(COP-M 組,1.0 g/kg)和 COP 高劑量組(COP-H 組,2.0 g/kg),9 只/組,干預 33 d 后測大鼠抓力,隨后麻醉處死,分離腓腸肌、比目魚肌、脛骨前肌和跖肌稱重,并測肌纖維直徑、Atrogin-1 和 MuRF-1 mRNA 相對表達量及腓腸肌非靶向代謝組學。結果 與空白組相比,模型組大鼠體重顯著降低(P<0.05),肌原纖維破裂,提示造模成功。與模型對照組相比,COP-L 組、COP-M 組抓力提高(P<0.05);COP-L 組、COP-H 組腓腸肌、比目魚肌肌肉系數增大(P<0.05),COP-L 組、COP-M 組跖肌肌肉系數增大(P<0.05); COP 3 個劑量組大鼠脛骨前肌肌纖維直徑增加(P<0.05),COP-M 組、COP-H 組跖肌肌纖維直徑增加(P<0.05);COP 3 個劑量組比目魚肌 Atrogin-1 mRNA 相對表達量均下降(P<0.05),COP-L 組、COP-H 組 MuRF-1 mRNA 相對表達量下降(P<0.05)。腓腸肌中氨基酸合成通路、糖酵解通路、酸代謝通路激活。結論 給予 COP 可顯著改善地塞米松誘導的肌肉萎縮,其機制可能與 COP 減小泛素-蛋白酶體途徑中關鍵基因 Atrogin-1、MuRF-1 表達和增加肌肉中重要氨基酸的生物合成有關。