目的：采用常壓間歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)大鼠的動物模型，觀察間歇性常壓低氧預處理的促血管生成作用。方法:成年雄性Wistar大鼠25只，體重210～215 g，隨機分為2大組:對照組(C組，n=5)和間歇性低氧預處理組(IH組，n=20)。IH組動物進行間歇性低氧預處理(4 h/d，間歇缺氧1 d者為IH1組，7 d者為IH2組，14 d者為IH3組，28 d者為IH4組)，按計劃完成實驗后測定心肌血管內皮生長因子(VEGF) 蛋白表達及毛細血管密度。結果：間歇性低氧預處理大鼠心肌VEGF蛋白表達增加，心肌毛細血管密度增高。結論：間歇性低氧預處理能促進大鼠心肌內的血管生成，其機制可能與心肌VEGF表達增高有關。
目的 探討腫瘤新生血管形成在大腸癌進展中的作用。方法 采用鼠抗人第八因子相關抗原單克隆抗體的免疫組織化學ABC法，對102例大腸癌手術切除標本中微血管進行定量檢測。計數200倍視野下3個最高血管密度區的微血管數（MVC），取其均數，分析MVC與大腸癌臨床病理因素及預后之間的關系。結果 MVC與大腸癌Dukes分期、淋巴結轉移及肝轉移有關（P＜0.01）； 高MVC組（MVC≥14個）大腸癌術后復發率（60.4%）顯著高于低MVC組（MVC＜14個）的復發率（26.5%），P＜0.01，高MVC患者預后比低MVC患者差（P＜0.01）。結論 大腸癌組織內的MVC是預測腫瘤惡性生物學行為的一個有用指標，可用于識別有高危復發和不良預后的病例。
目的探討抗腫瘤新生血管形成治療實體腫瘤的可行性。方法對近5年的國內、外有關文獻進行綜述。結果實體腫瘤的生長、發展、轉移及預后好壞均與腫瘤新生血管形成密切相關。體外及動物實驗表明，抑制、阻斷腫瘤新生血管形成后可以抑制腫瘤的生長及轉移。結論抗腫瘤新生血管形成將成為治療實體腫瘤的一個有希望的新策略。
為觀察乳腺良惡性疾病中微血管密度(microvessel density,MVD)的分布以及MVD與乳腺癌腫瘤大小(T)、組織學分級、雌激素受體水平(ER)及腋淋巴結轉移的關系，用Ⅷ因子抗體作病理切片的免疫組織化學染色，在顯微鏡下進行微血管計數。結果： 乳腺癌的MVD均值為30.8±19.4個/200倍視野，明顯大于乳腺良性腫瘤的MVD均值(16.09±7.9個/200倍視野)，Ｐ＜0.01； 乳腺癌中，MVD與腫瘤大小、組織學分級及腋淋巴轉移有關(Ｐ＜0.05)，而與雌激素受體水平無關。本實驗結果提示： 乳腺癌的MVD大于良性乳腺疾病者，可作為判斷乳腺癌患者預后的指標之一。
綜述新生血管與非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的關系及NSCLC中新生血管生成調控的研究現狀.近幾年研究表明,在NSCLC中存在活躍的血管生成,肺癌中微血管密度(microvascular density, MVD)與患者預后密切相關,可作為獨立判斷患者預后的指標.肺癌新生血管形成是涉及多因素的復雜過程,各種血管生成的相關因素都是通過直接或間接作用于血管內皮細胞來誘導血管生成的.血管內皮生長因子(vascular endothelium growth factor, VEGF)是目前發現的最重要的刺激微血管生長因子,多種因素可調節VEGF的生成.
目的 觀察中藥制劑明睛顆粒對激光誘導脈絡膜新生血管（CNV）小鼠外周血骨髓來源細胞（BMCs）在CNV趨化和黏附的影響。方法 將75只C57BL/6J小鼠按隨機數字表方法隨機分為3組：干預組、對照組、正常空白組。干預組和對照組各30只小鼠，正常空白組15只小鼠。干預組和對照組小鼠采用氪激光光凝誘導CNV發生。激光造模后0.5~1 h給予尾靜脈注射綠色熒光蛋白（GFP）轉基因小鼠的BMCs。造模后第1天干預組小鼠予以明睛顆粒溶劑每日灌胃直至處死取樣，每只小鼠灌胃0.3 ml，相當于30 g/（kg?d）生藥；對照組予以等體積蒸餾水灌胃；正常空白組小鼠常規喂養。分別在灌胃干預后第7、14、28天，采用脈絡膜鋪片觀察CNV及BMCs在CNV處的趨化和黏附情況；光學顯微鏡觀察小鼠視網膜脈絡膜組織病理改變；酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測小鼠外周血趨化因子受體4（CXCR4）的含量；免疫熒光法觀察基質細胞衍生因子-1（SDF-1alpha;）、血管細胞黏附分子（VCAM-1）、細胞間黏附分子（ICAM-1）在CNV區域的表達。結果 脈絡膜鋪片觀察顯示，干預組和對照組均可見CNV生成，而正常空白組均未見CNV；明睛顆粒干預后第7、14天，干預組CNV中BMCs明顯少于對照組，CNV面積亦較對照組小（t=10.9，P=0.007、0.024）。光學顯微鏡觀察顯示，干預組視網膜脈絡膜病變較對照組輕。ELISA檢測結果顯示，干預后7、14天干預組外周血CXCR4含量明顯低于對照組和正常對照組（F=8.107、4.499，P＜0.05）；免疫熒光法檢測結果顯示，干預組CNV區域SDF-1alpha;、ICAM-1、VCAM-1表達較對照組減弱。結論 中藥制劑明睛顆粒能在CNV形成早期抑制外周血BMCs在CNV的趨化和黏附及參與CNV形成作用。其機制可能與明睛顆粒減少外周血及CNV周圍趨化因子和黏附因子的蛋白表達有關。
目的 觀察重組干擾素誘導蛋白-10（IP-10）對人視網膜血管內皮細胞（HREC）和人臍靜脈血管內皮細胞（HUVEC）增生、遷移及管腔形成能力的影響。方法 逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）法檢測HREC和HUVEC中CXC趨化因子受體3（CXCR3） mRNA的表達情況；以細胞計數試劑盒-8（CCK-8)增生分析法比較HREC和HUVEC在不同IP-10濃度下增生能力的差異；采用細胞劃痕法測定IP-10對HREC和HUVEC遷移的作用；采用基質體外三維成型法檢測IP-10對HREC和HUVEC管腔形成的影響。結果 HREC和HUVEC均在基因水平表達CXCR3。CCK8增生分析法檢測結果顯示IP-10抑制HREC增生，并呈劑量依賴性（F=6.202，P＜0.05），但IP-10對HUVEC增生無明顯影響（F=1.183，P＞0.05）。細胞劃痕法測定結果顯示，HREC和HUVEC在10、100 ng/ml IP-10干預時的遷移距離均小于對照組遷移距離，差異有統計學意義（F=25.373、23.858，P＜0.05）。10、100 ng/ml IP-10對HREC完整管腔形成數量無明顯影響，1000 ng/ml IP-10可使HREC完整管腔形成數量明顯減少；10、100、1000 ng/ml IP-10干預和未行IP-10干預的HREC完整管腔形成數量比較，差異有統計學意義（F=5.359，P＜0.05）。結論 IP-10對HREC的增生、遷移、管腔形成均有抑制作用，對HUVEC的遷移有抑制作用。