目的 觀察基質細胞衍生因子-1alpha;（SDF-1alpha;）在增生性糖尿病視網膜病變（PDR）繼發新生血管性青光眼（NVG）中的作用，并探討其作用機制。方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃體標本。其中，繼發NVG者13只眼作為實驗組，無NVG者18只眼作為對照組。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml 血管內皮生長因子（VEGF）培養液，并以此分組；測量各濃度組與體外對照組人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）管腔樣結構及毛細血管樣結構全長。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml 血管內皮生長因子（VEGF）培養液，并以此分組；采用5prime;-溴2prime;-脫氧尿嘧啶（BrdU）摻入法行細胞增生檢測，分析各濃度組與體外對照組吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值。采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測玻璃體標本實驗組和玻璃體標本對照組患者玻璃體標本中VEGF和SDF-1alpha;含量。結果 體外血管生成檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml VEGF組HUVEC管腔樣和毛細血管樣結構長度均較體外對照組長，差異均有統計學意義（P＜0.05）。細胞增生檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml VEGF組A值均較體外對照組增高，差異有統計學意義（P＜0.05）。ELISA法檢測顯示，玻璃體標本實驗組患者玻璃體標本中SDF-1alpha;和VEGF含量均明顯高于玻璃體標本對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。結論 SDF-1alpha;參與了PDR繼發NVG的形成過程，可能與SDF-1alpha;促進血管內皮細胞增生而促進新生血管形成有關。
目的觀察玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子單克隆抗體Bevacizumab治療增生型糖尿病視網膜病變（PDR）和視網膜中央靜脈阻塞（CRVO）導致的虹膜新生血管（INV）的療效 。方法回顧性分析2006年3月至2007年12月在北京大學人民醫院眼科接受Bevacizumab玻璃 體腔注射的39例INV患者47只眼的臨床資料。其中，男性22例，女性17例，年齡28～82歲， 平均年齡（57.77plusmn;13.0）歲，左眼23眼，右眼24只。PDR組26例34只眼；CRVO組13例13只眼。新生血管性青光眼（NVG） 29只眼，其中，PDR組有 20只眼，CRVO組有 9只眼。所有患眼玻璃體腔注射Bevacizumab 1.25 mg/0.05 ml。注藥后1、3、7 d，3、6周隨訪 ，觀察注射前后視力、眼壓變化以及INV消退情況。結果 PDR患眼中，視力提高者19只眼 ，占PDR患者的55.9%；不變者15只眼，占PDR患者的44.1%；無視力下降者。CRVO患眼中 ，視力提高者4只眼，占CRVO患者的30.8%；不變者9只眼，占CRVO患者的69.2%；無視力下降者。PDR的NVG患者中，16只眼眼壓下降，占PDR患者的80.0％；CRVO的NVG患者中，6只眼眼壓下降，占CRVO患者的66.7％。PDR患者中INV消退總有效率97.1%；CRVO患者INV消退總有效率84.6%。結論 Bevacizumab對于INV的治療有滿意的臨床療效， 對其遠期療效、安全性和并發癥還有待進一步觀察。 （中華眼底病雜志，2008，24：176-179）
目的探討玻璃體切割聯合術治療伴有玻璃體積血新生血管性青光眼的效果。方法7例患者7只眼因玻璃體積血新生血管性青光眼接受玻璃體切割聯合白內障摘除、全視網膜光凝及小梁切除術。手術前視力光感～0.2，眼壓平均 54 mm Hg(38～64 mm Hg )(1 mm Hg=0.133 kPa)。平均隨訪8個月(6～15個月)。結果手術后視力光感～0.4；眼壓平均17 mm Hg(10～30 mm Hg)，顯著低于手術前眼壓(P＜0.05)；并發癥主要包括前房炎性滲出(7只眼)，手術后1～2周內高眼壓(2只眼)，手術后脈絡膜上腔出血(2只眼)。結論玻璃體切割聯合白內障摘除、全視網膜光凝及小梁切除手術可能是治療某些伴有玻璃體積血新生血管性青光眼的有效方法。(中華眼底病雜志,2005,21:148-149)