近年來隨著檢查設備敏感性的提高及人們生活、飲食環境的改變，甲狀腺癌（TC）的發病率直線上升，10 年內增加了近 5 倍，不同病理類型甲狀腺癌發病機制、臨床表現、生物學行為、治療方法和預后有明顯不同。甲狀腺乳頭狀癌（PTC）任何年齡均可發病，約占甲狀腺癌的 90%，疾病進展緩慢，預后良好，但易出現淋巴結轉移。是否伴有淋巴結轉移對于 PTC 的預后轉歸有著重要影響，抗鼠科肉瘤病毒癌基因同源物 B1（BRAF）基因突變在 PTC 的淋巴結轉移中發揮著至關重要的作用，深入了解 BRAF 基因突變在 PTC 的具體作用及機制，有望對 PTC 提供新的診療思路。
目的觀察Notch信號通路抑制劑對鼠Müller細胞來源的視網膜干細胞的調控作用。 方法Sprague Dawley大鼠20只, 鼠齡10~20 d。顯微鏡下分離視網膜, 采用反復不完全胰蛋白酶消化法傳代培養。取傳代3次的細胞用于實驗。Müller細胞誘導去分化, 熒光顯微鏡下觀察細胞增生狀態, 免疫熒光細胞化學染色, 逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)、蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測視網膜干細胞特異性表達產物巢蛋白(Nestin)、Ki-67的表達; 5-乙炔基-2'脫氧尿嘧啶核苷(Edu)染色檢測細胞核陽性率。視網膜干細胞隨機分為Notch信號通路γ分泌酶抑制劑(GSI)干預組(GSI組)和對照組, 采用免疫熒光染色方法統計分析神經節細胞的比例變化。 結果熒光顯微鏡觀察結果顯示, 去分化培養細胞增生聚集成球。免疫熒光細胞化學染色結果顯示, Nestin、Ki-67表達率分別為(92.94±6.48)%、(85.96±6.04)%。細胞核Edu陽性率為(82.80±6.65)%。RT-PCR、Western blot檢測結果顯示, 神經球中Nestin、Ki-67 mRNA、蛋白均呈高表達, 純化后的Müller細胞中無表達。GSI組、對照組神經節細胞陽性率分別為(16.98±2.87)%、(11.17±0.71)%。兩組細胞陽性率比較, 差異有統計學意義(t=3.210, P=0.002)。 結論Notch信號通路是視網膜干細胞向神經節細胞分化過程中重要的調控基因。