目的 研究比較米力農（MIN）、酚芐明（PHE）、硝酸甘油與維拉帕米混合液（NVC）對人橈動脈痙攣的預防與治療作用。 方法 收集2012年3～9月在沈陽軍區總醫院采用自體橈動脈行冠狀動脈旁路移植術（CABG）30例患者的剩余橈動脈，制成60個寬3 mm左右的血管環并懸掛在Organ-Bath水浴槽中，將其按照隨機數字表法分成4組：MIN組，PHE組，NVC組和空白對照組（對照組）。先取20個血管環進行痙攣緩解實驗，每組5個。用終濃度為10-3 mol/L的苯腎上腺素致血管環痙攣，分別加入 PHE濃度為1 mmol/L、MIN濃度為30 μmol/L、NVC濃度各為30 μmol/L，對照組中加入Krebs-Ringer’s緩沖液 ，觀察比較不同血管舒張藥對痙攣血管的舒張能力；然后另取40個血管環進行藥物預處理作用時間對比實驗，每組10個，血管環在不同藥物中分別浸泡30 min后立即加入終濃度為10-3 mol/L的苯腎上腺素，觀察和描記經過預處理后血管環發生收縮程度隨時間改變的情況。 結果 在血管環痙攣緩解實驗中，NVC組痙攣血管環緩解最為迅速（P＜0.01），給藥3 min后緩解率達99.14%；MIN組血管環緩解稍慢而平穩（P＜0.05），3 min時緩解率達40.73%，9 min時達96.83%，至第11 min時完全緩解；PHE組緩解血管痙攣最為緩慢（P＜0.01）：3 min時緩解了10.38%， 9 min時緩解了78.61%，至17 min時才達到完全緩解；對照組無緩解。在橈動脈血管環預處理實驗中，對照組在加入苯腎上腺素后立即產生收縮（痙攣），收縮率10%；MIN組也立即產生收縮，但收縮幅度較對照組緩慢（P＜0.01），120 min收縮45.81%，240 min收縮63.28%； NVC組血管環在實驗開始時沒有立即產生收縮，直到120 min后血管環靜息張力才逐漸增大，至240 min實驗結束時收縮程度為46.89%；PHE組在整個實驗過程中沒有產生任何收縮。 結論 幾種藥物成分都能不同程度地預防和緩解橈動脈痙攣，但每種藥物作用特點、緩解痙攣程度以及作用的時效性明顯不同。NVC對緩解已經痙攣的橈動脈最有效，而經PHE預處理的橈動脈在受到刺激后最不易產生新的痙攣。
目的 比較硝酸甘油（NTG）、維拉帕米（VP）和罌粟堿（PA）3種藥物及硝酸甘油與維拉帕米混合液（VG）對人橈動脈的解痙作用。 方法 收集30例行冠狀動脈旁路移植術（CABG）患者的橈動脈標本，采用組織浴槽方法,分別比較NTG（NTG組）、VP（VP組）、PA（PA組）、VG（VG組）和對照組對體外痙攣橈動脈的治療效果和經過藥物預處理后橈動脈發生痙攣的情況，并進行痙攣緩解實驗和痙攣預防實驗。 結果 VG組、VP組、NTG組和PA組的橈動脈都可以在11min內完全緩解痙攣。但在最初的3min內，VG組和NTG組的舒張效果明顯好于其它兩組(Plt;0.05)；舒張曲線顯示舒張能力依次為VG組＞NTG組＞VP組gt;PA組。在橈動脈預處理抗痙攣實驗中，VG組與VP組比較差異無統計學意義(Pgt;0.05)，但VG組和VP組與NTG組和PA組比較差異有統計學意義(Plt;0.05)。冷藏24h后，VG和VP仍能預防血管痙攣，兩組比較差異無統計學意義(Pgt;0.05)；而NTG組和PA組幾乎沒有作用，這兩組與對照組比較差異無統計學意義(Pgt;0.05)。 結論 雖然幾種藥物成分最終都能不同程度地預防和緩解橈動脈痙攣，但從采用藥物預防痙攣的角度及考慮治療的時效性，VG更適合用于CABG中對橈動脈的處理。
目的 觀察維拉帕米(verapamil,Ver)對眼后節穿通傷增生性玻璃體視網膜病變(proliferative Vitreoretinopathy,PVR)的影響。 方法 64只青紫藍兔，每只兔任選其中一只眼制備外傷性PVR模型后隨機分為兩組，治療組在模型制備后立即每日結膜下注射2.5 mg/ml的Ver0.5ml，對照組則每日結膜下注射生理鹽水0.5 ml，共21天。模型制備后7天內每天用裂隙燈顯微鏡及間接立體檢眼鏡觀察傷口、角膜、前房及眼底情況，此后每周第3，7天各檢查1次。傷后第35天時常規摘除模型制備眼作光鏡觀察。 結果 在模型制備后第35 天，治療組18只眼發生牽引性視網膜脫離，占56.3%，對照組26只眼發生，占81.3%(chi;2=4.655，P=0.031)；玻璃體視網膜增生程度治療組較對照組明顯減輕( 秩和檢驗，u=3.5419，Plt;0.001)；未發現Ver對角膜上皮有明顯毒性反應。 結論 結膜下注射Ver能有效抑制外傷性PVR的發展，減少牽引性視網膜脫離的發生率；Ver在實驗所用劑量對角膜上皮無明顯毒性反應。 (中華眼底病雜志,1999,15:69-71)
目的 觀察維拉帕米對兔脊髓缺血再灌注神經損傷的影響。 方法 選用健康兔30只，隨機分為3組，A組為假手術組（只穿線不結扎），B組為缺血再灌注組（腹主動脈缺血30 min后，再灌注48 h），C組為維拉帕米組（0.2 mg/kg維拉帕米靜脈注射后，腹主動脈缺血30 min，再灌注48 h）。對3組動物行神經功能評價并通過病理組織學觀察神經元細胞的變化，以此評價維拉帕米對兔脊髓缺血再灌注神經損傷的保護作用。 結果 A組神經功能評價、神經元細胞的病理組織學觀察均正常。B組神經功能出現明顯障礙，神經元細胞形態異常。C組亦出現神經功能障礙，神經元細胞形態異常，但均較B組輕。 結論 應用維拉帕米可減輕因脊髓缺血再灌注造成的神經損傷。
目的觀察添加 P-糖蛋白抑制劑維拉帕米（Verapamil, VPM）對抗癲癇藥物苯妥英鈉（Phenytoin, PHT）在慢性顳葉內側癲癇（Mesial temporal lobe epilepsy, MTLE）大鼠模型體內濃度分布的影響。方法鋰-匹羅卡品誘導構建 MTLE 大鼠模型，分成兩組，分別予 PHT（n=6）及 PHT+VPM（n=9）治療，比較兩組大鼠血、腦、肝、腎中 PHT 濃度分布情況。活體微透析采集腦微透析液檢測病灶中藥物濃度，高效液相色譜法檢測 PHT 濃度。運用 t 檢驗（或 Wilcoxon 秩和檢驗）方法進行統計分析。結果添加 VPM 治療的 9 只模型大鼠中 4 只在給藥后 30 min 內死亡，有效入組 5 只。添加 VPM 治療的模型大鼠的腦/血 PHT 時間藥物濃度曲線的曲線下面積（Area under the curve, AUC）比值降低，差異具有統計學意義［PHT 組（0.21±0.02）>VPM+PHT 組（0.11±0.06），t=3.237，P=0.025］，而肝/血［PHT 組（1.12±0.37） vs. VPM+PHT 組（0.99±0.27），Z=?0.490，P=0.624］及腎/血［PHT 組（0.74±0.16）vs. VPM+PHT 組（0.49±0.26），t=1.872，P=0.103］的 PHT 藥物濃度比值差異無統計學意義。結論P-糖蛋白抑制劑 VPM 會顯著降低 PHT 在 MTLE 模型大鼠腦中的分布。