對25例膽囊粘膜異型增生和40例膽囊腺癌標本用免疫組化方法觀察bcl-2和p16蛋白的表達，并與正常膽囊粘膜比較。結果：在正常膽囊粘膜中均未見bcl-2和p16表達，而膽囊粘膜上皮異型增生及膽囊腺癌組織中，兩者的表達陽性率較正常組織明顯增高(Ｐ＜0.01)，且bcl-2和p16蛋白的陽性率隨著異型增生程度的增高而增加；p16的表達還與膽囊腺癌之浸潤程度及淋巴結轉移有關。本實驗結果提示：bcl-2及p16蛋白表達在膽囊腺癌和膽囊粘膜異型增生中起了一定作用；p16可作為膽囊癌患者的一個預后指標。
細胞凋亡與腫瘤的發生、發展有著密不可分的關系。凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis protein, IAP) 是繼Bcl-2 家族后發現的又一類凋亡調控蛋白家族, Survivin 是該家族中倍受關注的一個成員, 現就Survivin 在肺癌診斷和治療中的研究進展作一綜述。
研究地塞米松(DEX)對順鉑(CDDP)引起的人肺腺癌細胞SPC-A1凋亡的抑制作用及可能的分子機制。將不同濃度的DEX分別加入人肺腺癌細胞SPC-A1體外誘導培養24 h后,再用不同濃度CDDP處理SPC-A1細胞48 h。MTT法檢測細胞存活率;RT-PCR方法檢測1 μmol/L DEX誘導培養不同時間后SPC-A1細胞內血清/糖皮質激素-誘導激酶(SGK-1)和有絲分裂原蛋白激酶(MKP-1)的表達;用生物素標記的抗糖皮質激素受體(GR)抗體對SPC-A1細胞行免疫組化染色來檢測GR的表達。MTT測定結果顯示,SPC-A1細胞經DEX誘導后,對CDDP所致的凋亡有抵抗作用并與DEX濃度呈劑量依賴關系。RT-PCR檢測到DEX誘導培養能提高SGK-1在SPC-A1細胞中的表達,表達量隨時間延長而增加;但未檢測到MKP-1的表達。免疫組化檢測顯示SPC-A1細胞經DEX誘導后GR上調,細胞內GR表達的陽性細胞數明顯高于對照組。結果表明DEX對CDDP引起SPC-A1細胞的凋亡有抑制作用。可能的分子機制是通過上調細胞內GR表達,進而上調其通路下游抗凋亡蛋白SGK-1的表達,導致SPC-A1細胞產生抗凋亡作用。
目的研究BMSCs對于軟骨細胞IL-1β損傷后的保護作用，以及BMSCs存在情況下軟骨細胞對于IL-1β抵抗能力的變化。 方法取SD大鼠6只隨機分為實驗組（制備膝關節軟骨缺損）和對照組，6 h后取軟骨組織行實時定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）和ELISA檢測IL-1β基因表達和相對含量。BMSCs修復功能實驗：取培養的18孔SD大鼠軟骨細胞隨機分為3組（n=6），空白組不作處理，損傷組和共同培養組細胞采用IL-1β干預后，共同培養組使用Transwell小室建立SD大鼠BMSCs與軟骨細胞共同培養體系，采用qRT-PCR法測定軟骨細胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）和含凝血酶敏感素基序的去整合素金屬蛋白4（a disintegrin and metalloprotease with Thrombospondin motifs 4，ADAMTS-4）、ADAMTS-5 mRNA相對表達量，ELISA法檢測各組Caspase-3含量，以及流式細胞術檢測各組細胞凋亡率。BMSCs保護功能實驗：將12孔軟骨細胞分為2組（n=6），共同培養組置入含BMSCs的Transwell小室后，兩組均采用IL-1β干預，檢測指標同修復功能實驗。 結果動物體內損傷現象研究結果示，實驗組IL-1β mRNA相對表達量和IL-1β相對含量均高于對照組（P＜0.05）。BMSCs修復功能實驗結果示，損傷組和共同培養組Caspase-3、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相對表達量及Caspase-3含量、細胞凋亡率均顯著高于空白組，損傷組顯著高于共同培養組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。BMSCs保護功能實驗結果示，共同培養組Caspase-3、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA相對表達量及Caspase-3含量、細胞凋亡率均顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論作為組織工程種子細胞的BMSCs同時具有抗炎、抗凋亡的應用潛質。
目的對血紅素加氧酶 1（Heme oxygenase 1，HO-1）修飾 MSCs 的相關研究進展進行綜述。方法廣泛查閱 HO-1 修飾 MSCs 的相關研究文獻報道，對 HO-1 修飾 MSCs 的意義、效應及其相關機制進行總結綜述。結果HO-1 修飾 MSCs 具有重要的研究價值，能夠有效增強 MSCs 移植入體內后在復雜內環境下的抗氧化應激、抗凋亡特性，同時有效增強了 MSCs 的免疫調節功能，在各種疾病模型及研究領域中提高了 MSCs 的抗損傷、修復及免疫調控效果。結論HO-1 修飾 MSCs 的基礎研究取得顯著進展，有望應用于臨床試驗，并為干細胞治療提供一定的理論依據及參考價值。
細胞凋亡是調節細胞增殖繁衍、維持機體穩態的重要手段。近年研究表明 B 細胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）家族不僅是正常細胞凋亡程序調控的主導者，也是由凋亡逃逸方式介導的腫瘤發生、進展及后續藥物治療耐藥性形成的主要參與者。BCL-2 家族拮抗腫瘤藥物誘導的細胞凋亡效應進而產生耐藥性的現象已經在血液淋巴系統腫瘤、乳腺癌、肺癌、胃癌等疾病的臨床治療中被報道。隨著研究的深入，針對 BCL-2 家族中發揮抗凋亡功能成員的特異性抑制劑也應運而生。本文系統地闡述了 BCL-2 家族介導的凋亡調控作用及其引起的腫瘤藥物治療耐藥現象，同時總結 BCL-2 家族抑制劑最新研究進展，為解決未來腫瘤治療抵抗、尋找治療新靶點提供新思路。