【摘要】 目的 探討慢性缺氧對大鼠巖神經節神經元酸敏感離子通道（acid-sensing ion channels，ASICs）亞型3（ASIC3）和亞型2a（ASIC2a）表達的影響。 方法 將12只健康成年SD大鼠隨機分為正常組和缺氧組。用免疫組織化學法（PV）觀察正常和慢性缺氧大鼠巖神經節神經元ASIC3和ASIC2a的表達。 結果 給予慢性缺氧刺激后，巖神經節ASIC3陽性表達神經元數目增多（Plt;0.05），灰度值降低（Plt;0.05）；而ASIC2a陽性表達神經元數目和灰度值無明顯變化（Pgt;0.05）。 結論 慢性缺氧可上調大鼠巖神經節神經元ASIC3的表達，而對ASIC2a的表達無明顯影響，提示ASIC3和ASIC2a可能在巖神經節對缺氧的反應中起著不同的作用。【Abstract】 Objective To investigate the effects of chronic hypoxia on expression of acid-sensing ion channels (ASIC) 3 and ASIC2a in neurons of petrosal ganglions of rats. Methods A total of 12 SD rats were randomly assigned to control group and hypoxia group. The expressions of ASIC3 and ASIC2a of the neurons in the petrosal ganglions in the two groups were investigated with the immunohistochemical technique. Results The level of positive ASIC3 expression in the petrosal ganglions was higher in the hypoxia group than that in the control group (Plt;0.05); the difference of positive ASIC2a expression levels between the control group and the hypoxia group was not statistically significant (Pgt;0.05). Conclusion Chronic hypoxia can significantly increase the expression of ASIC3, but not that of ASIC2a, of the neurons in the petrosal ganglions, suggesting their different roles in mediating a cellular response to chronic hypoxia.
目的 研究慢性缺氧對新生大鼠腦白質（white matter，WM）損傷及腦發育延遲的作用，探討該模型與紫紺型先天性心臟病（congenital heart defects，CHD）慢性缺氧腦損傷的相似性。 方法 選取 3 日齡（P3）新生 Sprague-Dawley 大鼠隨機分為實驗組[n=36，吸入氧濃度（FiO2） 為 10.5%±1.0%]和對照組（n=36，FiO2 為 21.0%±0.0%），飼養 12 d 至 P14。檢測：（1）每日測量 SD 大鼠體重變化及 P14 新鮮腦重；（2）P14 腦切片 H&E 染色：觀察腦組織病理變化；（3）P14 腦切片免疫組織化學染色：觀察腦 WM 區域少突膠質祖細胞（oligodendroglial progenitor cells，OPC）、少突膠質前體細胞（preoligodendrocytes，PreOL）和髓磷脂蛋白（myelin basic protein，MBP）變化；（4）P14 新鮮鼠腦 WM 區域約 50 mg，組織蛋白抽提，Western blotting 方法定量分析 MBP 表達量變化；（5）行為學測試：每組各留 9 只飼養至 P30，行轉棒實驗評估運動功能和協調能力。 結果 （1）實驗組體重、腦重增長明顯慢于對照組（P14）［體重（14.92±1.26）g vs. （30.26±1.81）g，t=7.51，P<0.01；腦重（0.68±0.05） gvs. （0.97±0.04）g，t=13.26，P<0.01］；（2）HE 染色：實驗組腦室擴大（P<0.01），腦 WM 區域水腫、結構疏松雜亂，局部軟化壞死灶，細胞排列紊亂；（3）免疫組織化學染色：實驗組 OPC、PreOL 數量少于對照組（64.8±6.3vs. 126.2±8.4，t=11.19，P<0.01；19.1±7.6vs. 46.7±9.5，t=7.28，P<0.01），實驗組 MBP 比對照組稀疏、雜亂；（4）Western blotting 檢測：實驗組 MBP 較對照組表達量明顯下降（P<0.01）；（5）行為學測試：實驗組棒上停留時間較對照組明顯縮短（P<0.01）。 結論 慢性缺氧可造成新生大鼠腦 WM 損傷和腦發育延遲，具有紫紺型 CHD 圍產期慢性缺氧 WM 損傷和腦發育不成熟的相似特征。