【摘要】 目的 觀察早期無創正壓通氣對冠狀動脈搭橋術后急性左心衰竭所致嚴重低氧血癥的治療效果。方法 40 例冠狀動脈搭橋術后發生急性左心衰竭的患者隨機分為兩組。對照組( n =20) : 予以面罩吸氧、強心、利尿、擴血管等治療; 治療組( n = 20) : 在對照組基礎上予以無創面罩正壓通氣。測定動脈血pH、PaO2、SaO2、PaCO2 , 觀察血壓、心率、呼吸及臨床癥狀, 并進行相關分析。結果 治療組在治療后30 min 開始改善, 在1、3、6 h 時的改善明顯優于對照組, 表現在pH、PaO2、PaCO2 、心率、呼吸頻率、SaO2 方面( P lt;0. 05) ; 在糾正低PaO2 方面, 治療組早期即表現出優越性。治療組急性左心衰竭開始緩解的時間較對照組明顯縮短( P lt;0. 01) 。結論 對于冠狀動脈搭橋術后急性左心衰竭的冠心病患者, 在抗心衰治療的同時短期使用無創正壓通氣可以較快糾正機體缺氧狀況, 改善心功能, 縮短急性左心衰竭病程。
目的通過選擇性結扎綿羊冠狀動脈對角支,以獲得穩定的心力衰竭動物模型。方法對4只綿羊從心尖至心底大約40%處結扎冠狀動脈對角支,在結扎前、結扎后30min和7d觀察血流動力學指標的變化,作彩色超聲心動圖檢查,記錄心電圖,評價心功能;然后處死綿羊,作心肌病理檢查。結果4只綿羊均存活。結扎后30min和7d主動脈收縮壓、心排血量較結扎前降低,肺動脈收縮壓、肺毛細血管楔壓和中心靜脈壓較結扎前均升高;超聲心動圖檢查顯示左心室舒張期末內徑、左心室收縮期末內徑較結扎前增大,左心室射血分數、左心室縮短分數較結扎前降低(Plt;0.05)。結論通過選擇性結扎綿羊冠狀動脈對角支可以獲得穩定、可靠的左心衰竭動物模型。
目的 探討大劑量西地蘭聯合小劑量酒石酸美托洛爾經靜脈途徑治療急性左心衰伴快速心室率心房顫動的療效與安全性。 方法 將2005年6月－2012年2月收治的76例急性左心衰伴快速心室率心房顫動患者，隨機分配至對照組（39例）與治療組（37例），對照組靜脈注射西地蘭，治療組靜脈注射西地蘭與小劑量酒石酸美托洛爾，分別在用藥開始時及用藥開始后全程監測收縮壓、心室率、呼吸頻率、手指脈搏血氧飽和度（SpO2）、呼吸困難程度、肺部啰音與治療2 h時尿量，記錄急性左心衰改善時間。 結果 兩組患者在治療開始時心室率（P=0.246）、呼吸頻率（P=0.390）、收縮壓（P=0.525）與SpO2（P=0.482）均無統計學意義；在治療整個過程中，兩組患者收縮壓與治療2 h尿量均無統計學意義（P=0.264）；在治療開始后30、60、90、120 min時治療組患者心室率均顯著低于對照組（P=0.000）。治療組患者從在治療開始到急性左心衰改善的時間明顯短于對照組（P=0.003）。試驗期間無1例患者出現病情惡化或死亡。 結論 在排除美托洛爾禁忌癥的前提下，在嚴密監測肺部啰音及指氧飽和度的情況下，對那些平時心功能Ⅰ~Ⅱ級的急性左心衰伴快速心室率心房顫動患者，在經靜脈途徑給予大劑量西地蘭的同時，間斷多次靜脈注射小劑量美托洛爾，能安全有效地控制過快心室率，縮短急性左心衰竭持續時間。
目的 評價重癥急性左心衰竭患者機械通氣時采用咪達唑侖與嗎啡聯合持續鎮靜的效果。 方法 選擇2007年4月－2010年4月在重癥醫學科（ICU）進行有創機械通氣的重癥急性左心衰竭患者86例，隨機均分為咪達唑侖組（A組）、咪達唑侖聯合嗎啡組（B組）。采用Ramsay鎮靜評分，使每例患者鎮靜水平達RamsayⅢ～Ⅳ級。觀察起效時間、鎮靜時間、停藥后蘇醒時間和停藥后拔管時間；監測鎮靜12 h后的血氣分析及血流動力學參數的變化。 結果 B組起效時間、鎮靜時間、停藥后蘇醒時間和停藥后拔管時間明顯短于A組（P＜0.05）。且鎮靜12 h后B組血氣分析及血流動力學較A組明顯改善（P＜0.05）。 結論 重癥急性左心衰竭患者機械通氣時使用咪達唑侖聯合嗎啡鎮靜能達到滿意鎮靜效果，同時改善重癥急性左心衰竭患者的低氧血癥和高碳酸血癥。
目的:明確肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)在心源性呼吸困難的鑒別診斷中有無應用價值。方法:比較急性心衰與急性肺源性呼吸困難時cTnI的變化情況,并觀察一定的cTnI臨界值輔助診斷心衰的敏感性和特異性。結果:總共156例患者,最后確診為急性心衰的患者69例,而肺源性呼吸困難患者87例。急性心衰組的平均cTnI值為076±085ng/dL,而肺源性呼吸困難組為025±032ng/dL,兩組間有顯著性差異(Plt;0001)。根據ROC曲線計算肌鈣蛋白Ⅰ的臨界值(截點值)為042ng/dL,其鑒別心衰的敏感度為7153%,特異度為9036%,準確度為8014%。結論:檢測肌鈣蛋白Ⅰ水平并與其它臨床信息相結合,有助于快速準確地診斷充血性心力衰竭。
目的:分析探討終末期慢性腎衰竭(CRF)并急性左心衰的發病機制及救治措施。方法:對36例各種原因所致的終末期CRF患者并急性左心衰采用藥物控制血壓,降低外周血管阻力,減輕心臟后負荷及采用血液透析等方法,減輕心臟前負荷,控制心衰。結果:36例患者2286次來院救治并發急性左心衰1144次,搶救成功1138次,成功率99.5%。結論:終末期CRF并急性左心衰據發病機理不同,給予不同處理,關鍵是盡快控制血壓,脫水,降低外周血管阻力和控制血容量,降低心輸出量。
目的 探討無創正壓通氣（NPPV）在治療急性左心衰竭患者中的臨床效果。 方法 將2013年9月－2014年7月收治的20例急性左心衰竭患者隨機分為治療組和對照組，每組各10例。兩組患者均采用常規鎮靜、強心、利尿、擴血管等藥物對癥治療，治療組同時采用早期NPPV。觀察兩組患者治療前以及治療2 h后pH值、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）、心率（HR）、呼吸（R），入住重癥監護病房（ICU）時間，有創通氣時間，機械通氣總時間和治療成功例數。 結果 對照組治療2 h后PaO2（67.0±8.5）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、HR（124±10）次/min、R（34±4）次/min，入住ICU時間（6.0±1.1）d、有創通氣時間（32±3.1）h、機械通氣總時間（32.0±3.1）h；治療組治療2 h后PaO2（82.3±8.9）mm Hg、HR（98±11）次/min、R（24±4）次/min，入住ICU時間（4.0±0.8）d、有創通氣時間（16.0±1.3）h、機械通氣總時間（26.0±1.8）h。兩組患者各指標比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論 急性左心衰患竭者早期NPPV，對迅速緩解臨床癥狀、降低醫療費用具有重要意義。
目的通過胸骨上窩途徑微創建立小鼠心衰模型。 方法選用雄性昆明種系小鼠，經胸骨上窩利用鉭夾部分夾閉主動脈弓，通過測量心臟體重比（HW/BW）、心臟超聲以及組織學檢查觀察該方法創建小鼠心衰模型可行性。 結果部分夾閉主動脈弓10周，HW/BW較假手術組明顯增加（P＜0.01）；左室舒張期末直徑（LVEDD）顯著增大（P＜0.01）；左室后壁舒張期末厚度（LVPWD）明顯變薄（P＜0.01）；射血分數（EF）以及短軸縮短率（FS）顯著變小（P＜0.01）；夾閉部分主動脈弓10周后其血清氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）較假手術組明顯增加（P＜0.01）。組織學觀察左室部分心肌纖維排列紊亂、斷裂，不同程度的結構破壞，心肌細胞呈不同程度變性及肥大，部分心肌細胞呈局灶性或片狀壞死。 結論經胸骨上窩途徑部分夾閉主動脈弓建立小鼠心衰模型方法簡單易行、微創、可靠。
本文提出一種基于左心輔助的血液循環系統控制模型，該模型由左心血液循環系統和旋轉式心臟泵模型耦合而成。考慮心臟泵的水力特性，根據泵相似性原理提出了新型旋轉式心臟泵的數學模型。泵模型耦合心血管系統后采用七階集總參數非線性空間狀態方程表示，控制變量為電機轉速。本文采用泵心臟舒張期最小流量變化斜率作為反饋機制，確保最大灌注量的同時避免抽吸。通過Matlab對模型進行仿真，結果顯示在開環控制下，心衰患者的血液循環系統各項血液動力特性均有改善。當轉速為9 000 r/min時，經左心輔助的患者每搏心輸出量由最初34 mL/s提高至正常水平82 mL/s，左心室壓力-容積環向左偏移并且面積減小，說明輔助裝置能夠明顯改善泵血不足并幫助心室卸載。若持續提高泵轉速，當轉速達到12 800 r/min時，會發生抽吸異常狀況，這是因為轉速過高導致靜脈回流量不足而形成的。經采用反饋控制后，系統可有效避免抽吸現象。本文研究結果表明，基于左心輔助的血液循環系統的控制模型能在確保足量灌注量的同時避免抽吸異常狀態。該模型反映了左心輔助裝置與心血管系統的交互作用，為左心輔助心衰治療和生理控制策略設計提供理論依據。